La Enfermedad Cerebro Vascular

junio 20, 2007 at 8:58 pm 4 comentarios


1. Conceptos generales


Se entiende por enfermedad cerebrovascular a aquellos trastornos en los que hay un área cerebral afectada de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia y/o cuando uno o más vasos sanguíneos cerebrales están afectados por un proceso patológico. Utilizaremos el término “ictus” para referirnos de forma genérica al infarto cerebral, hemorragia intracerebral o hemorragia subaracnoidea.

Los AIT son breves episodios de pérdida focal de la función cerebral debidos a isquemia en un territorio cerebral irrigado por un sistema vascular (carotídeo derecho o izquierdo o vertebrobasilar) y para los que no se encuentra otra causa que los explique. Arbitrariamente se clasifican como AIT los episodios de una duración menor a 24 horas.

El infarto cerebral es la consecuencia de un cese del aporte circulatorio a un territorio encefálico que determina un déficit neurológico de más de 24 horas de duración.

Ictus es el término genérico y sindrómico que incluye el infarto cerebral, la hemorragia intracerebral y la hemorragia subaracnoidea. No consideraremos en este apartado la hemorragia subdural y epidural por su estrecha relación (aunque no exclusiva) con el trauma craneoencefálico. Sin embargo, la existencia de casos espontáneos y su capacidad para simular síndromes vasculares clásicos (v.g. hematoma subdural como causa de síndrome “lacunar” sensitivomotor, hematoma subdural como causa de crisis parciales sensitivas simulando AIT de repetición) hace que siempre los debamos tener presentes en el diagnóstico diferencial inicial de un ictus cerebral.

2. Ataque isquémico transitorio (AIT)


Los AIT son breves episodios de pérdida focal de la función cerebral debidos a isquemia en un territorio cerebral irrigado por un sistema vascular (carotídeo derecho o izquierdo o vertebrobasilar) y para los que no se encuentra otra causa que los explique. Arbitrariamente se clasifican como AIT los episodios de una duración menor a 24 horas, aunque cuanto mayor sea su duración mayor es la probabilidad de encontrar un infarto cerebral mediante TC o RM. Generalmente duran entre 2 y 15 minutos y su instauración es rápida (generalmente en menos de 2 minutos se llega al déficit máximo). Episodios fugaces de pocos segundos de duración rara vez lo son. Los AIT no dejan ningún déficit persistente, y con frecuencia los ataques son múltiples.

La mayor parte de los casos incluyen síntomas motores. Síntomas sensitivos afectando únicamente parte de una extremidad o un lado de la cara durante un ataque aislado, y sin ser acompañado por otros síntomas son difíciles de interpretar con certeza. Sin embargo sí es frecuente que la amaurosis fugax o cuadros de afasia no se acompañen de otros síntomas durante el episodio. Un cuadro que no incluya déficit motor, pérdida visual ni afasia, debe ser valorado cautelosamente antes de emitir el diagnóstico de AIT. Cuando los AIT son repetidos los síntomas pueden variar, aunque suelen ser estereotipados.

Un concepto útil e importante es el de “AIT posible”. Muchos pacientes tienen síntomas que pueden ser vistos en los AIT, pero cuya evidencia es insuficiente para realizar un diagnóstico de certeza. El paciente puede presentar síntomas poco característicos, en circunstancias inusuales, o la descripción puede ser demasiado vaga para el diagnóstico de AIT. En vez de aceptar o descartar el diagnóstico de forma prematura, es preferible utilizar un diagnóstico previo de AIT posible, y buscar otras evidencias mediante una nueva historia clínica, entrevistando a testigos del episodio, o volviendo a valorar al paciente tras un nuevo episodio.

Los síntomas siguientes no son característicos de AIT: inconsciencia sin otros signos o síntomas de la circulación vertebrobasilar, actividad tónica o clónica, propagación de los síntomas sobre varias áreas del cuerpo, escotoma centelleante. Los síntomas siguientes no deben ser considerados como AIT: propagación de un déficit sensorial, vértigo o mareo aislado, disfagia aislada, disartria aislada, diplopia aislada, incontinencia urinaria o fecal, pérdida de visión asociada a alteración del nivel de consciencia, síntomas focales asociados a migraña, confusión aislada, amnesia aislada y drop attacks aislados.

Es un síntoma premonitorio de infarto cerebral. Se observan en el 25%-50% de los infartos aterotrombóticos, en el 11%-30% de los infartos cardioembólicos y en el 11%-14% de los infartos lacunares. Es preciso su reconocimiento temprano para establecer un tratamiento preventivo adecuado.

La causa más frecuente de los AIT son los émbolos fibrinoplaquetarios originados en las placas de ateroma de las arterias extracraneales. Se calcula que hay una estenosis significativa u oclusión carotídea en el 30%-50% de los casos de AIT en el territorio carotídeo. Los factores hemodinámicos y hemorreológicos como son la hipovolemia, la hipotensión arterial sistémica y la hemoconcentración pueden ser causa de AIT cuando concurren con estenosis carotídea mayor del 90%.

El embolismo cardiaco es la segunda causa de AIT. En el 19% de los pacientes que padecen AIT existe una fuente de émbolos cardiaca. Otras causas de AIT toman importancia en los pacientes menores de 40 años, como son las disecciones arteriales espontáneas, el síndrome antifosfolípido, vasculitis, drogas y cardiopatías embolígenas, entre otros.

La clínica del AIT depende del territorio vascular afectado. En general se consideran dos grandes tipos de AIT: los carotídeos y los vertebrobasilares. Los AIT carotídeos producen clínica deficitaria en dicho territorio y podemos considerar dos grandes síndromes, la amaurosis fugax y el hemisférico. Ambos síndromes pueden acaecer simultáneamente (síndrome oculocerebral) o separados en el tiempo en un mismo paciente.

La ceguera monocular transitoria o amaurosis fugax es debida a isquemia retiniana por émbolos de colesterol, plaquetas o calcio. Produce un cuadro de pérdida brusca de la visión en un ojo que se recupera en pocos minutos.

El síndrome hemisférico es debido a isquemia en territorio de la arteria cerebral media o en el de la arteria cerebral anterior. Combina un déficit focal motor o sensitivo unilateral acompañado con frecuencia de alteración del lenguaje.

Se ha propuesto el nombre de AIT lacunar para designar a aquellos síndromes deficitarios motores o sensitivos no acompañados de clínica cortical. Este tipo de AIT tiene importantes implicaciones fisiopatológicas y terapéuticas. Se ha descrito estenosis de carótida moderada o grave en el 67% de los AIT corticales y solo en el 6% de los AIT lacunares. El intervalo entre un AIT lacunar y el infarto lacunar es menor que en el caso de los AIT/infartos carotídeos, habitualmente inferior a 72 horas, su duración es mayor y son frecuentes los AIT de presentación múltiple. Han sido descritos los síndromes de “alarma talámica” y “alarma capsular” con relación a la peculiar forma de comportarse de los AIT lacunares.

Los síntomas de los AIT vertebrobasilares son mucho más variados que los carotídeos. En caso de isquemia del tronco del encéfalo la clínica asocia diplopia, disartria, ataxia, hemiparesia o hemihipoestesia de forma unilateral o alterna. Cuando se afectan las arterias cerebrales posteriores los síntomas consisten en déficits visuales de hemicampo, cefalea, síntomas sensitivos o fenómenos visuales positivos.

Otras manifestaciones clínicas de los AIT, más exóticas e infrecuentes son: sacudidas involuntarias de una extremidad (limb shaking), ceguera monocular transitoria precipitada por exposición a luz brillante como expresión de isquemia carotídea en casos de estenosis severa u oclusión de la arteria carótida interna, paraparesia transitoria por isquemia en territorio de las cerebrales anteriores y, ceguera bilateral aislada e inversión de la imagen visual por isquemia vertebrobasilar.

El diagnóstico diferencial de los AIT es en ocasiones difícil (Tabla 1). Con frecuencia se tiende a tildar de AIT a cualquier déficit neurológico sin recaer en otras causas más lógicas (v.g. disartria debida a hipoglucemia en un paciente diabético, síndrome confusional en paciente geriátrico debido a infección o deshidratación…).

La evaluación del AIT debe efectuarse sin retraso y completarse en un máximo de dos semanas, preferiblemente con ingreso hospitalario, pues el riesgo de infarto es del 5% durante el primer mes.

El pronóstico de los AIT depende de diversos factores. En los pacientes que han presentado un AIT la probabilidad de sufrir un infarto cerebral oscila entre el 24%-29% durante los primeros cinco años. En aquellos con AIT hemisférico y estenosis de carótida mayor del 70% la frecuencia de ictus es mayor del 40% en los dos primeros años. La edad, la enfermedad vascular periférica, los AIT de repetición en los tres meses previos, la afectación hemisférica del AIT y la hipertrofia ventricular izquierda se han asociado con la presentación de un infarto. Por contra, la amaurosis fugax aislada, el AIT del paciente joven y el AIT de tipo lacunar tienen un mejor pronóstico.

3. Clasificación del ictus según el perfil evolutivo


Esta clasificación es aplicable tanto al infarto como a la hemorragia cerebral. El perfil evolutivo del ictus es importante, pues puede implicar un cambio substancial en la actitud terapéutica. Se distinguen los siguientes tipos de ictus: ictus en mejoría, ictus en empeoramiento e ictus estable.

Ictus en mejoría

Es aquel cuyos síntomas y signos mejoran en las siguientes horas o pocos días tras el déficit máximo.

Ictus en empeoramiento

Los enfermos con ictus pueden empeorar por varias razones, pero la más común es el ictus en progresión (ictus progresivo), cuando el déficit inicial cambia y progresa hacia el empeoramiento, bien por un aumento de su intensidad o por adición de nuevos síntomas y signos. En sentido estricto, debe considerarse como ictus progresivo a aquel debido a un aumento del área lesionada por infarto o hemorragia, y no al ictus en empeoramiento debido a edema cerebral o a la concurrencia de otras causas (v.g. infección, hipoxia, deshidratación), que deberán ser convenientemente identificadas y tratadas.

Cerca de la mitad de los pacientes muestran empeoramiento durante los primeros minutos u horas tras el comienzo del ictus. En aproximadamente un cuarto de todos los pacientes el empeoramiento acaece tras la hospitalización. La historia clínica a menudo detecta un probable empeoramiento, mientras que los repetidos exámenes clínicos son la mejor manera de detectar y documentar un ictus en empeoramiento o en progresión.

El empeoramiento puede ser gradual, escalonado, cuando el déficit neurológico se incrementa rápidamente en una o más ocasiones con períodos intermedios sin cambios, o fluctuante, cuando al menos un episodio de empeoramiento es precedido de otro de mejoría.

Ictus estable

Cuando el déficit neurológico inicial no se modifica o lo hace mínimamente en un período de tiempo determinado. Para considerar estable un infarto en el territorio carotídeo el tiempo que debe transcurrir sin cambios clínicos es de 24 horas, debiendo ser de 72 horas en el territorio vertebrobasilar.

4. Hemorragia intracraneal


Hemorragia cerebral

Aproximadamente el 10% de todos los ictus son debidos a hemorragia cerebral. Consideramos aquí a la hemorragia intraparenquimatosa y a la hemorragia intraventricular. Es producida por la ruptura de un vaso y el consecuente vertido hemático inicial dentro del parénquima o del sistema ventricular. Cuando la sangre extravasada se organiza como una colección hemática se suele hablar de hematoma cerebral.

En la literatura se utilizan en ocasiones los términos de hemorragia cerebral primaria, como la debida a la rotura de un vaso dentro del parénquima cerebral cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos (arteriolosclerosis, hipertensión arterial, angiopatía amiloide), y hemorragia cerebral secundaria, causada por la rotura de vasos congénitamente anormales (aneurismas, malformaciones arteriovenosas y cavernomatosas, telangiectasias cerebrales), vasos neoformados (hemorragia intratumoral) o vasos inflamados (vasculitis, aneurismas micóticos).

La hipertensión es el factor causal más importante. Otras causas son la ruptura de un aneurisma, malformación arteriovenosa o angioma cavernoso, abuso de cocaína, anfetaminas y alcohol, discrasias hematológicas, terapia anticoagulante, angiopatía amiloide y tumores cerebrales (Tabla 2).

La hipertensión arterial crónica es el principal factor de riesgo de la hemorragia intraparenquimatosa. Produce una arteriopatía de pequeño vaso con presencia de lesiones de lipohialinosis y los llamados aneurismas de Charcot-Bouchard, que en realidad se corresponden con pequeños ovillos vasculares, factores que se creen estrechamente implicados en la génesis de la ruptura vascular.

El 60% se localizan profundamente en la zona de los ganglios basales, un 30% en los hemisferios cerebrales (hemorragias lobares) y un 10% en cerebelo y tronco cerebral. La hemorragia hipertensiva se localiza preferentemente en ganglios basales, puente y cerebelo. Las hemorragias lobares tienen una mayor probabilidad de ser debidas a causas distintas a la hipertensión, como tumores, malformaciones arteriovenosas o cavernomas.

La clínica se manifiesta como un episodio ictal cuyos signos y síntomas están determinados por la localización y volumen de la hemorragia. Pueden simular cualquier síndrome focal isquémico, como los síndromes lacunares. El inicio del cuadro suele ser brusco, preferentemente matutino, con una máxima intensidad desde el comienzo y estabilizándose en unos pocos minutos. Posteriores empeoramientos clínicos suelen ser debidos a edema, resangrado o desarrollo de hidrocefalia en caso de hemorragias talámicas, cerebelosas y ruptura al sistema ventricular.

La hemorragia intraventricular es una colección de sangre en el interior de los ventrículos cerebrales. Se denomina primaria cuando el sangrado se localiza de forma exclusiva en el sistema ventricular. Rara vez se demuestra una causa. Se piensa que pueden ser debidas a hemorragias paraventriculares que se vierten inmediatamente a los ventrículos sin formar una colección intraparenquimatosa, o dislaceraciones de la vasculatura de los plexos coroideos ante traumas craneales mínimos, malformaciones vasculares o neoplasias de dichos plexos. Se conoce como secundaria cuando la hemorragia se ha originado en el espacio subaracnoideo o en el parénquima y se ha vertido secundariamente al sistema ventricular.

Hemorragia subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo, entre la aracnoides y la piamadre. Este síndrome es la causa del 8% al 10% de todas las enfermedades agudas cerebrovasculares. Se habla de hemorragia subaracnoidea primaria cuando el sangrado tiene lugar directamente en el espacio subaracnoideo, y secundaria cuando el sangrado se produjo inicialmente en otro lugar, como el parénquima cerebral. Se conoce como hemorragia subaracnoidea espinal a aquella cuyo sangrado tiene su origen en el espacio subaracnoideo espinal o medular.

La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea es el trauma craneoencefálico. Sin embargo en este capítulo nos referiremos a la hemorragia subaracnoidea no traumática o espontánea, siendo la causa más frecuente de ésta los aneurismas cerebrales. Un 15% de los casos de hemorragia subaracnoidea son de etiología desconocida, de los cuales dos terceras partes se localizan en la cisterna perimesencefálica (Tabla 3).

Los aneurismas arteriales son dilataciones anormales de la pared arterial. Los aneurismas saculares son los más frecuentes (80% a 90%), pudiendo ser múltiples en el 15% a 20% de los casos de hemorragia subaracnoidea. Se denominan aneurismas ateroscleróticos a las formaciones dolicoectásicas que se asocian con aterosclerosis, siendo éstos infrecuentes. Los aneurismas se localizan preferentemente en el polígono de Willis.

La clínica de la hemorragia subaracnoidea dependerá de la localización del sangrado y de su causa. El cuadro típico es aquel que se inicia con cefalea súbita, brusca e intensa (el paciente la suele referir como “el peor dolor de cabeza de toda su vida”), en un tercio de las ocasiones tras una maniobra de tipo Valsalva o una situación emocional intensa, de localización global, fronto-occipital o nucal, acompañada de nauseas y vómitos. Con frecuencia se asocia inquietud, agitación, alteración del nivel de consciencia y signos neurológicos focales. En ocasiones una hemorragia subaracnoidea grave puede estar precedida en los días previos por episodios transitorios de cefalea con o sin déficit neurológicos asociados, debidos a pequeños sangrados premonitorios.

El dato más clásico en la exploración física es la rigidez nucal, que se puede o no acompañar de los signos de Kernig y Brudzinsky. Estos datos semiológicos pueden no estar presentes en las primeras horas de la evolución o en pacientes con profunda depresión del nivel de consciencia.

La aparición de signos neurológicos focales iniciales depende de la localización del sangrado y de la integridad del parénquima (v.g. una hemorragia originada en un aneurisma de la arteria cerebral media izquierda puede causar afasia por asociar una hemorragia lobar temporal). Los signos neurológicos focales que se desarrollen en los primeros días de evolución de la hemorragia nos harán pensar en la concurrencia de isquemia por vasoespasmo. Son frecuentes las parálisis oculomotoras debidas a hipertensión intracraneal aguda (v.g. parálisis del sexto par craneal, como falso signo localizador). La parálisis progresiva del tercer par craneal puede ser causada por compresión directa del nervio por un aneurisma no roto, en el caso de aneurismas de carótida intracavernosa y de arteria comunicante posterior.

En la fase aguda el paciente está expuesto a varios tipos de complicaciones. Dependiendo del nivel de consciencia y de la gravedad del cuadro de hipertensión intracraneal puede desarrollar complicaciones extraneurológicas y neurológicas, siendo las más características de la hemorragia subaracnoidea el resangrado, el vasoespasmo y la hidrocefalia.

Hemorragia intracraneal por malformación arteriovenosa

Las malformaciones arteriovenosas (MAV) se caracterizan por una red de vasos anormales (nidus), entre una arteria nutricia y una vena de drenaje, aunque su morfología puede ser más compleja. Su origen es congénito, debido a una alteración en la embriogénesis durante la diferenciación de los vasos intracraneales inmaduros hacia formas diferenciadas maduras y adquiridas. El 70% a 76% se localizan supratentorialmente, siendo el resto infratentoriales.

Su traducción clínica es variable, desde las MAV asintomáticas y MAV con hemorragia asintomática hasta la hemorragia cerebral intraparenquimatosa, subaracnoidea o intraventricular. Pueden producir otros cuadros clínicos como crisis comiciales mediante un mecanismo irritativo sobre la corteza, isquemia cerebral por robo de flujo sanguíneo, cefalea unilateral persistente, incluso con aspecto migrañoso o de cefalea en racimos, o presentarse como una lesión ocupante de espacio.

5. Clasificación del infarto cerebral según el mecanismo de producción


Según el mecanismo fisiopatológico de producción el infarto cerebral se clasifica en tres tipos: trombótico, embólico y hemodinámico.

Trombótico

El infarto trombótico es, en general, aquel que se produce cuando un trombo se forma sobre una placa aterosclerótica u otra lesión del endotelio y de la pared arterial. En ocasiones puede ser precipitado por un estado hipercoagulable.

Embólico

Se habla de infarto cerebral embólico cuando la oclusión de una arteria es debida a un émbolo originado en otro punto más proximal del sistema cardiovascular. Los émbolos pueden tener diferentes orígenes. Los émbolos arterioarteriales son debidos a material desprendido desde placas de ateroma de arterias intracraneales, de los troncos supra-aórticos o del cayado aórtico, y que embolizan distalmente (émbolos arteria-arteria). Los émbolos cardiacos son aquellos generados en válvulas y cavidades cardiacas. Los émbolos paradójicos son aquellos que desde la circulación venosa alcanzan cavidades izquierdas del corazón bien por comunicaciones derecha-izquierda a nivel cardiaco o por fístulas arteriovenosas a nivel pulmonar, y se clasifican dentro de los embolismos cardiogénicos.

Hemodinámico

El infarto hemodinámico es aquel que ocurre cuando hay una estenosis severa u oclusión de una arteria que irriga un área determinada y el flujo arterial colateral compensatorio es inadecuado, siendo precipitado por una hipoperfusión cerebral global, o bien ésta es su única causa.

Se suelen producir en el área limítrofe entre dos territorios arteriales principales. Son llamados también infartos de último prado. Las localizaciones habituales son entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior (en el lóbulo frontal, corona radiata y centro semioval parasagital), entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior (en la encrucijada parieto-occipital) y entre los territorios superficial y profundo de una misma arteria (en ganglios basales para la arteria cerebral media). Estos infartos se producen en el curso de episodios hipotensivos o bajo gasto cardiaco, y constituyen el 10% de todos los infartos cerebrales.

6. Infarto cerebral aterotrombótico


El infarto aterotrombótico es debido a la estenosis u oclusión de una arteria cervicocefálica extracraneal o intracraneal secundaria a la alteración primaria de la pared del vaso. El área de necrosis puede ser todo el territorio vascularizado por la arteria afectada o solo una parte, generalmente el territorio distal. En el caso de aterosclerosis de grandes vasos, podemos considerar como tales a los infartos asociados a oclusión o estenosis arterial demostrada ³ 50% de las arterias extracraneales o intracraneales en ausencia de otra etiología, o si la estenosis es menor de 50% y asocia al menos dos de los factores siguientes: edad ³ 50 años, hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.

La causa más frecuente es la aterosclerosis. La mayor parte de las enfermedades isquémicas cerebrovasculares están causadas por la aterosclerosis y sus complicaciones trombóticas y tromboembólicas.

En el territorio carotídeo las manifestaciones clínicas dependen de la disminución del flujo sanguíneo cerebral, en caso de estenosis superiores al 90% y, con mayor frecuencia, están en relación con las complicaciones de la propia lesión ateromatosa. La placa de ateroma puede ulcerarse y ocluir la luz vascular (trombosis), desprender pequeños fragmentos de calcio, colesterol o agregados fibrinoplaquetarios (embolias arteroarteriales), u ocluir la luz por un brusco crecimiento o disección arterial debido a una hemorragia intraplaca. Mecanismos patogénicos similares se observan en la circulación posterior.

Las estenosis de arterias extracraneales suelen ser asintomáticas hasta estados avanzados, pero en el curso de descensos de la presión de perfusión cerebral (hipotensión, bajada del gasto cardiaco) se puede producir infarto en el área arterial más distal (ley de campo más distante), entre dos territorios arteriales (infartos frontera).

Los enfermos con infartos aterotrombóticos suelen ser de avanzada edad, diabéticos, hipertensos y con historia de claudicación intermitente o coronariopatía. En tres cuartos de los pacientes con aterosclerosis, el infarto se ve precedido por episodios de accidentes isquémicos transitorios en el mismo territorio arterial. Estos infartos suelen comenzar durante el sueño, coincidiendo con períodos de hipotensión arterial. La intensidad del déficit neurológico tiende a evolucionar en horas o de forma intermitente, a diferencia de los embolismos cerebrales, en los que el déficit acostumbra a ser máximo desde el inicio.

7. Infarto cerebral cardioembólico


Infarto cerebral cardioembólico

Es aquel ictus debido a la oclusión de una arteria por un émbolo que procede del corazón. Es la causa del 15% al 30% de todos los ictus isquémicos, teniendo una marcada importancia en los adultos jóvenes. El grupo con mayor frecuencia de este tipo de ictus son los adultos mayores de 60 años, en relación con la presencia de fibrilación auricular, aumentando el riesgo con la edad. La existencia de una cardiopatía embolígena es necesaria pero no suficiente para el diagnóstico de ictus cardioembólico. Para su diagnóstico debe demostrarse una fuente cardiaca o transcardiaca de émbolos y no debe haber evidencia de otras causas de ictus. En un tercio de los casos coexisten una cardiopatía potencialmente embolígena y aterosclerosis carotídea.

Consideramos dentro de este grupo a las embolias paradójicas. Los émbolos paradójicos son aquellos que desde la circulación venosa alcanzan cavidades izquierdas del corazón bien por comunicaciones derecha-izquierda a nivel cardiaco o por fístulas arteriovenosas a nivel pulmonar, generalmente en situaciones de incremento agudo de la presión en las cavidades derechas (v.g. maniobras tipo Valsalva). Trombos formados en los miembros inferiores o en venas pélvicas pueden alcanzar la circulación mayor a través de un defecto septal auricular (v.g. foramen oval permeable). La persistencia del foramen oval se ha observado en el 40% a 50% de los casos de ictus de etiología desconocida en adultos jóvenes. Otra causa de embolia paradójica es la fístula arteriovenosa pulmonar.

Los émbolos se alojan preferentemente en las bifurcaciones arteriales (arteria cerebral media y anterior), en las divisiones mayores de la arteria cerebral media, tercio distal de la arteria basilar y arterias cerebrales posteriores, en las áreas arteriales estenosadas por ateromatosis y en las ramas arteriales distales.

Los émbolos cardiacos pueden ser de diferentes materiales, como fibrinohemáticos, plaquetas, vegetaciones valvulares infectadas o no, o células tumorales procedentes de un mixoma.

Existen diversas cardiopatías potencialmente embolígenas, que se dividen en cardiopatías de alto riesgo y de mediano riesgo de embolismo (Tabla 4).

La fibrilación auricular no valvular es la cardiopatía embolígena más frecuente. Se asocia con un riesgo de ictus de un 6% anual. Sin embargo, muchos ictus en pacientes con fibrilación auricular no valvular son secundarios a aterosclerosis cerebral coexistente. Afecta al 2% a 5% de la población por encima de los 60 años, y su prevalencia aumenta con la edad. Su riesgo de embolia depende de la cardiopatía asociada, siendo bajo en los pacientes con fibrilación auricular aislada (riesgo menor del 0.5% anual) y fibrilación auricular paroxística en menores de 60 años, y alto en aquellos con miocardiopatías, agrandamiento ventricular izquierdo, pericarditis, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión y tirotoxicosis.

El ictus embólico tiene unas características que sin ser patognomónicas son relativamente específicas. Lo más típico de estos ictus es la súbita instauración del déficit neurológico, cuya intensidad es máxima desde el inicio, disminución del nivel de consciencia, aparición del déficit durante la vigilia, y su presentación como crisis comiciales (10-15% de los casos), frecuentemente en situación de estatus de crisis parciales. Los antecedentes de accidente isquémico transitorio son menos frecuentes que en los ictus de origen aterotrombótico. Sin embargo la ocurrencia de AIT en diferentes territorios arteriales es más sugerente de cardioembolia.

La clínica concreta dependerá de la arteria ocluida. Son sugerentes de embolismo los síndromes corticales aislados, sobre todo las afasias (afasia de Wernicke, de Broca, ambas sin hemiparesia), síndromes aislados de la arteria cerebral posterior, síndromes del “top” de la arteria basilar, e infartos subcorticales estriatocapsulares medianos y grandes (mayores de 15 mm).

Los émbolos de origen cardiaco suelen ser de mayor tamaño que los arteroarteriales, originan infartos de mayor tamaño y pueden originar déficits neurológicos graves. En caso de oclusión de arteria carótida o tronco principal de la arteria cerebral media es frecuente el deterioro clínico en las primeras 24-72 hh debido a edema cerebral y/o transformación hemorrágica. Del 10% al 14% de los enfermos con un síndrome hemisférico severo presentan una pronta y espectacular recuperación en pocas horas tras el ictus, lo que es debido a la lisis total o parcial del émbolo o a su ruptura y migración distal durante la fase temprana postictal. De 4% al 10% de los casos tendrán una recurrencia en las siguientes dos semanas de no ser tratados. La transformación espontánea a infarto hemorrágico se produce hasta en el 43% de los ictus cardioembólicos, en general durante las primeras 24 a 96 horas, siendo más usual en los infartos de gran tamaño. No suele asociar empeoramiento clínico, al contrario que la hemorragia intrainfarto.

No hay que confundir los conceptos de infarto hemorrágico y hemorragia intrainfarto. La situación más frecuente se produce en aquel infarto isquémico, generalmente de origen embólico, en el que el émbolo alojado en la arteria se lisa total o parcialmente, permitiendo la reperfusión de la zona isquémica y la salida de sangre a través de las paredes lesionadas de la arteria, que infiltra el tejido isquémico. Se habla entonces de transformación hemorrágica de un infarto. Menos frecuentemente se produce la brusca ruptura de una arteria de la zona infartada, generándose entonces una hemorragia intrainfarto.

Otras causas de embolismo cerebral

Existen otros causantes infrecuentes de embolismo cerebral: embolia grasa, embolia gaseosa y embolia por cuerpo extraño.

Embolia grasa

La embolia grasa se puede observar en pacientes politraumatizados con fracturas de huesos largos. Se ha descrito en relación con cirugía cardiaca, pancreatitis aguda, quemaduras, liposucción o enfermedad por descompresión, entre otros. Cursa con fiebre, disnea, petequias, hipoxemia, infiltrados pulmonares y signos neurológicos focales y difusos por pequeños infartos cerebrales múltiples, como estupor, agitación, crisis y déficit focales.

Embolia gaseosa

La embolia cerebral gaseosa se produce por el paso de émbolos gaseosos a la circulación cerebral. Se ha descrito con relación a toracocentesis, neumotórax, cirugía cardiaca, traumatismo torácico y enfermedad por descompresión de los submarinistas entre otras causas. Los síntomas asocian déficit neurológicos difusos y focales, crisis y estupor o coma.

Embolia por cuerpos extraños

Es la embolia cerebral causada por cuerpos extraños, como perdigones o metralla, que alcanzan la circulación a través del corazón, aorta, carótida o circulación venosa. Los aditivos usados en drogadicción intravenosa (talco, celulosa) pueden producir embolias cerebrales mediante un mecanismo paradójico.

8. Infarto cerebral lacunar


Aunque el término laguna se refiere a la forma, tamaño (menor de 15 mm) e imagen patológica quística de este tipo de infartos, lo que les hace característicos es la topografía de los vasos lesionados, los síndromes clásicos que producen, su estrecha relación con la hipertensión arterial y en menor medida con la diabetes y su pronóstico favorable en la mayoría de los casos.

El mecanismo fisiopatológico de producción se basa, en general, en oclusiones de las pequeñas arterias lesionadas por la hipertensión, que produce una lesión mural arterial conocida como lipohialinosis. En otras ocasiones menos frecuentes la causa es un émbolo cardiaco o arteroarterial. Como indica la propia definición, los síndromes lacunares pueden deberse a otras causas diferentes al infarto lacunar. A menos que se indique lo contrario nos referiremos a los debidos a infarto cerebral.

Se distribuyen en los territorios de las arterias perforantes lenticuloestriadas y talamoperforantes en la zona de los ganglios basales, y arterias paramedianas del tronco encefálico. Estos pequeños infartos se localizan principalmente en cápsula interna, tálamo, corona radiata y puente. Dicha localización explica las peculiaridades de su traducción clínica.

Se diferencian cinco síndromes lacunares clásicos que fueron descritos por Fisher, a excepción del síndrome sensitivomotor, que se debe a Mohr. Se han reseñado otros síndromes lacunares, incluyendo cualquier lesión de pequeño tamaño que asocie una clínica específica. La clínica de los síndromes lacunares no asocia más síntomas que los implícitos a su denominación.

Motor puro

El síndrome motor puro es el más frecuente. La lesión se localiza habitualmente en el brazo posterior de la cápsula interna o en la base del puente. Se expresa clínicamente como paresia o parálisis de un hemicuerpo, con similar grado de afectación en cara, brazo y pierna, aunque el déficit puede predominar en la cara y el brazo (faciobraquial) o en brazo y pierna (braquiocrural). Para su diagnóstico exige la ausencia de alteraciones de la consciencia, déficit sensitivo, visual y de las funciones superiores.

Sensitivo puro

El síndrome sensitivo puro es debido a lesiones en el tálamo y más raramente en tronco encefálico o proyecciones talamoparietales. Produce hipoestesia superficial y/o profunda y/o parestesias, en un lado del cuerpo, generalmente con una distribución faciobraquiocrural, siendo otras modalidades menos frecuentes.

Sensitivomotor

El síndrome sensitivomotor sería la suma de un síndrome motor puro más un síndrome sensitivo puro, debido a una sola lesión estratégicamente colocada. Es el síndrome lacunar que con mayor frecuencia (38%) está causado por otros procesos diferentes a los infartos lacunares, como infartos de mayor tamaño, hemorragia cerebral (intraparenquimatosa y subdural) y tumores primarios o secundarios entre otros.

Hemiparesia atáxica

La hemiparesia atáxica asocia hemiparesia (generalmente de predominio crural) y hemiataxia ipsilateral no explicable por el grado de paresia. Se debe a disfunción simultánea de la vía corticoespinal y de la vía frontopontocerebelosa (menos frecuentemente de la propioceptiva somestésica o de la dentatorubrotalamocortical) debida a una única lesión. Se ha descrito como consecuencias de lesiones en la base de la protuberancia, brazo posterior de la cápsula interna, corona radiata, pedúnculo cerebral y circuito talamoparietal en su vertiente sensitiva.

Disartria y mano torpe

Disartria y mano torpe es el síndrome lacunar extrahospitalario más frecuente. Asocia disartria, torpeza motora en la mano y signos piramidales ipsilaterales, sin un déficit motor importante asociado. La lesión se suele localizar en la base protuberancial o en el brazo anterior de la cápsula interna. Su pronóstico es excelente.

Otros síndromes lacunares

Han sido descritos multitud de síndromes lacunares y variantes de los anteriores asociados a lesiones estratégicamente localizadas en el sistema nervioso central. Entre ellos se encuentran: hemicorea, hemibalismo, hemidistonía, síndrome del infarto talámico paramediano bilateral, síndrome cerebelopiramidal de Marie-Foix, ataxia crural pura de Garcin y Lapresle, síndrome de la encrucijada hipotalámica de Guillain y Alajouanine, hemiataxia aislada y otros.

9. Clasificación del infarto cerebral según la localización anatómica


Dependiendo del vaso que esté afectado, el infarto tendrá una clínica más o menos orientadora (síndromes neurovasculares). La utilidad de la identificación de estos síndromes se cuestionó tras el advenimiento de las modernas técnicas de neuroimagen. Sin embargo, su conocimiento permite al médico hacer un diagnóstico topográfico de presunción previo a la confirmación neurorradiológica y establecer una hipótesis patogénica con bastante exactitud. Los principales vasos que pueden verse involucrados son: carótida interna, cerebral media, cerebral anterior y sistema vertebrobasilar.

Carótida interna

La clínica que se origina de la lesión de esta arteria es variable, y abarca desde un infarto masivo del territorio de las arterias cerebral media y cerebral anterior (ambas ramas de la carótida interna) hasta la ausencia de síntoma alguno, dependiendo del tiempo de establecimiento de la lesión arterial, de la patogenia de la obstrucción y de la formación de colaterales. Uno de los síndromes carotídeos típicos es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria, que en una cuarta parte de los pacientes con estenosis u oclusión sintomática de la carótida interna precede a la instauración de una lesión neurológica.

El cuadro más habitual es el debido a la afectación de la arteria cerebral media (pues la arteria cerebral anterior se puede rellenar por la arteria comunicante anterior), con hemiplejía, hemianopsia homónima y hemihipoestesia heterolaterales, desviación oculocefálica ipsilateral, y afasia si se afecta el hemisferio dominante. Otros síntomas por obstrucción de carótida son los síncopes ortostáticos, atrofia óptica y retiniana, catarata o claudicación mandibular, en relación estos últimos a hipoperfusión crónica.

Cerebral media

Básicamente la obstrucción del tronco principal de la arteria cerebral media produce un cuadro de hemiplejía, hemianopsia homónima y hemihipoestesia contralaterales, desviación conjugada oculocefálica hacia el lado de la lesión y afasia global si se afecta el hemisferio dominante. Variantes de este síndrome común son resultado de la oclusión de sus ramas (superior, inferior y perforantes profundas).

En muchas ocasiones, los infartos de cerebral media (y de carótida) son de tal magnitud que el cerebro se edematiza (principalmente entre el segundo y tercer días de evolución), la situación clínica del enfermo empeora con disminución del nivel de consciencia y signos de herniación cerebral. En estas circunstancias el pronóstico se oscurece. A esta situación se la conoce también como “infarto maligno”.

Cerebral anterior

La obstrucción proximal suele ser bien tolerada debido al flujo por la arteria comunicante anterior. La obstrucción distal se caracteriza por debilidad e hipoestesia predominantes en el miembro inferior contralateral. Puede asociar desviación oculocefálica ipsilateral a la lesión, incontinencia urinaria, reflejos de liberación frontal, abulia, apatía, trastornos del comportamiento y paratonía contralateral entre otros.

Sistema vertebrobasilar

Dentro del sistema vertebrobasilar distinguimos: arteria vertebral, arteria basilar y arteria cerebral posterior.

Arteria vertebral

La obstrucción de la arteria subclavia izquierda proximalmente al origen de la arteria vertebral puede producir síntomas de isquemia vertebrobasilar debido a inversión de flujo en la arteria vertebral izquierda producida al ejercitar la extremidad superior izquierda (fenómeno de robo de la subclavia).

La obstrucción de ramas perforantes causa un síndrome bulbar medial con hemiplejía, hipoestesia de la propiocepción ipsilaterales y parálisis de la mitad de la lengua. La oclusión proximal de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) da lugar al peculiar síndrome bulbar dorsolateral o de Wallenberg, con pérdida de la sensibilidad termoalgésica en la hemicara ipsilateral y en el hemicuerpo contralateral, síndrome cerebeloso ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, síntomas autonómicos y parálisis de pares bajos (IX, X). La obstrucción distal de la PICA origina un infarto cerebeloso.

Arteria basilar

El cuadro debido a obstrucción de la arteria basilar puede ser originado por oclusión de la misma o por oclusión de las arterias vertebrales (síndrome de oclusión vertebrobasilar). Cuando se ocluye el extremo distal de la arteria basilar se produce un cuadro grave de presentación clínica variable que combina síntomas debidos a infarto bilateral del mesencéfalo, tálamos, lóbulos occipitales, y zona medial posteroinferior de los lóbulos temporales, incluso todos ellos simultáneamente. Es conocido como síndrome del techo de la basilar o “top basilar”.

Otro importante síndrome basilar es la trombosis basilar, que suele cursar con un infarto progresivo en el que se van sumando en horas signos y síntomas dependientes de disfunción de estructuras mesencefalopontinas y cerebelosas. La oclusión de ramas de la arteria (arterias paramedianas, arterias circunferenciales, arteria cerebelosa superior y arteria cerebelosa anteroinferior) produce diferentes combinaciones de déficit motores y sensitivos unilaterales, bilaterales o alternos, cerebelosos, oculomotores nucleares e internucleares, disminución del nivel de consciencia, disartria o disfagia, generando diferentes síndromes clínicos (protuberancial superior dorsal y ventral, inferior dorsal y ventral, síndrome de cautiverio…).

Arteria cerebral posterior

Los síntomas debidos a la oclusión de esta arteria son muy variados debido a la complejidad de la zona que irriga. Dependiendo del territorio afectado encontraremos déficit de campo homónimos en la isquemia del lóbulo occipital, ceguera con o sin preservación de la visión central (en la isquemia bioccipital), trastornos complejos de integración de la información visual (palinopsia, poliopia, metamorfopsia, visión telescópica, prosopagnosia…), síndromes sensitivos talámicos, cuadros mesencefálicos como el síndrome de Weber (III par ipsilateral y hemiplejía contralateral) o el síndrome de Benedickt (III par ipsilateral y temblor rubral contralateral).

10. Clasificación del infarto cerebral según el O.C.S.P.


La clasificación del O.C.S.P. (Oxfordshire Community Stroke Project) utiliza exclusivamente criterios clínicos, habiendo demostrado su utilidad cuando es empleada para estudiar a pacientes en la comunidad. Los cuatro grupos en que se clasifica al infarto cerebral muestran diferencias en su historia natural. Así se han definido cuatro síndromes neurovasculares sencillos y fáciles de detectar por todos los médicos.

TACI (Total anterior circulation infarction)

Cuando el déficit neurológico cumple los tres criterios siguientes: (1) Disfunción cerebral superior (v.g. afasia, discalculia o alteraciones visuoespaciales); (2) Déficit motor y/o sensitivo en al menos dos de las tres áreas siguientes: cara, brazo, pierna; (3) Déficit homónimos de campo visual. Si el paciente muestra una disminución del nivel de consciencia debe asumirse que están afectadas las funciones cerebrales corticales y el campo visual. Este tipo de infarto constituye alrededor del 15% de los infartos cerebrales, y la embolia es dos veces más frecuente que la trombosis como mecanismo etiopatogénico.

PACI (Partial anterior circulation infarction)

Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes: (1) Disfunción cerebral superior (v.g. afasia, discalculia o alteraciones visuoespaciales); ó (2) Cuando se cumplen dos de los tres criterios de TACI; ó (3) Déficit motor y/o sensitivo más restringido que el clasificado como LACI (v.g. déficit limitado a una sola extremidad). Es el tipo de infarto cerebral más frecuente (aproximadamente el 35%), y la embolia y la trombosis son responsables en similar proporción. El pronóstico inmediato es bueno, pero las posibilidades de recidiva son elevadas, principalmente en los primeros meses.

LACI (Lacunar infarction)

Cuando no existe disfunción cerebral superior ni hemianopsia y se cumple uno de los siguientes criterios: (1) Hemisíndrome motor puro que afecte al menos dos de cara, brazo y pierna; (2) Hemisíndrome sensitivo puro que afecte al menos dos de cara, brazo y pierna; (3) Hemisíndrome sensitivomotor puro que afecte al menos dos de cara, brazo y pierna; (4) Hemiparesia y hemiataxia ipsilaterales; (5) Disartria y mano torpe. Constituye el 25% de los infartos cerebrales y su mecanismo habitual es la trombosis de arterias penetrantes afectadas de lipohialinosis. Tiene muy buen pronóstico y una tasa de recidiva baja.

POCI (Posterior circulation infarction)

Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes: (1) Afectación ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral; (2) Déficit motor y/o sensitivo bilateral; (3) Trastornos de los movimientos conjugados oculares; (4) Disfunción cerebelosa sin déficit de vías largas ipsilaterales; (5) Hemianopsia homónima aislada. Son el 25% de los infartos cerebrales. Su pronóstico inmediato es bueno pero la tasa de recidiva alta. El mecanismo patogénico generalmente implicado es la trombosis cerebral.

11. Otros términos y clasificaciones


Enfermedad cerebrovascular asintomática

Es aquella que todavía no ha dado síntomas cerebrales o retinianos pero que tiene algún daño vascular demostrable. El ejemplo típico es el de un paciente con un soplo cervical descubierto en la consulta debido a una estenosis de carótida, pero que nunca ha tenido síntomas con relación a ésta. Apurando más el concepto, podría considerarse también el caso del paciente con fibrilación auricular y otros factores de riesgo vascular sin clínica neurológica previa.

El descubrimiento mediante tomografía computadorizada y principalmente con resonancia magnética de infartos cerebrales en pacientes que nunca han aquejado clínica neurológica alguna hizo nacer el concepto de infartos cerebrales silentes. En la actualidad, dada la disponibilidad de las técnicas de neuroimagen es difícil en ocasiones mantener el concepto de enfermedad cerebrovascular asintomática. No se puede descartar que estos infartos silentes hubiesen dado una clínica transitoria que no fuera percibida por el paciente (v.g. durante el sueño).

Se ha acuñado el término “leucoaraiosis” para designar una rarefacción de la sustancia blanca cerebral demostrable por TC y RM, de instauración clínicamente silente. Las imágenes son múltiples y bilaterales y, aunque instauradas de modo silente, pueden dar lugar a alteraciones neurológicas, como trastornos de la marcha y diversos déficit cognitivos.

Sea como fuere, la importancia de reconocer la enfermedad cerebrovascular asintomática estriba en planear una estrategia de prevención primaria, mediante la modificación de factores de riesgo y terapias farmacológicas o quirúrgicas específicas.

Demencia vascular

Es el síndrome que cursa con demencia secundaria a lesiones cerebrales causadas por enfermedad cerebrovascular. Para definir demencia vascular se precisa de tres requisitos: el paciente debe cumplir criterios de demencia, debe haber evidencia de enfermedad cerebrovascular por historia, exploración y técnicas de neuroimagen, y ambos requisitos deben estar razonablemente relacionados. Son hechos sugerentes de demencia vascular: deterioro intelectual agudo en los tres meses siguientes a un accidente vascular cerebral con posterior evolución fluctuante o escalonada, historia de alteración de la marcha y caídas frecuentes, signos positivos en la exploración neurológica (motores, sensitivos, campimétricos, seudobulbares o extrapiramidales), predominio de déficit cognitivos subcorticales sobre los corticales y presencia de factores de riesgo cardiovascular.

Encefalopatía hipertensiva

Este término se refiere a un cuadro agudo de cefalea, nauseas, vómitos, convulsiones (que pueden ser multifocales), confusión, estupor o coma y signos focales transitorios o definitivos, como consecuencia de una súbita y mantenida elevación de la presión arterial sistólica y/o diastólica, habitualmente en sujetos con hipertensión arterial crónica no controlada y, más raramente, en casos de hipertensión de reciente comienzo. La encefalopatía hipertensiva puede complicar la hipertensión de cualquier causa (enfermedad renal crónica, glomerulonefritis aguda, eclampsia, feocromocitoma o síndrome de Cushing), siendo sin embargo la causa más común la hipertensión esencial.

A la exploración física, el nivel de consciencia suele estar relativamente más deprimido que la severidad de los signos neurológicos. Frecuentemente se puede objetivar papiledema con hemorragias en llama y exudados retinianos. La presión arterial diastólica es generalmente mayor de 130 mmHg y no hay aparente sangrado intracerebral o subaracnoideo, hecho que se demuestra con técnicas de neuroimagen y punción lumbar. La presión del líquido cefalorraquídeo suele estar aumentada.

Isquemia cerebral global

La disfunción cerebral global por isquemia se define como la disminución del flujo sanguíneo cerebral que afecta a todo el encéfalo de manera simultánea. El daño no se limita a territorios arteriales específicos, sino que afecta difusamente a los hemisferios cerebrales, con o sin lesión asociada del tronco del encéfalo y el cerebelo. Sus causas más frecuentes son el paro cardiaco y la cirugía con circulación extracorpórea. Sus consecuencias pueden ser desde déficit cognitivos leves (memoria, atención) hasta la amencia por necrosis neocortical (estado vegetativo persistente).

En ocasiones se puede manifestar como síndromes focales (v.g. agnosia visual, síndrome del hombre en el barril, síndrome de Balint) en el caso de infartos hemodinámicos y de territorio frontera. En estos casos es difícil mantener el término de isquemia cerebral global pues, aunque la causa haya sido una hipoperfusión cerebral global, el área afectada es focal, lo que generalmente es debido al efecto de la hipoperfusión global asociada a aterosclerosis de las arterias cerebrales.

Infarto cerebral de causa inhabitual

La gran mayoría de los ictus isquémicos son debidos a cardioembolia, infarto lacunar o de origen aterotrombótico, estando un bajo porcentaje en relación a otras causas. Se ha calculado (Stroke Data Bank del NINDS) que un 2.9% de los infartos cerebrales son debidos a procesos infrecuentes. Éstos afectan principalmente a sujetos jóvenes y son responsables del 40% de los infartos cerebrales en menores de 50 años (Tabla 5).

Si exceptuamos los tres tipos de ictus principales, aterotrombótico, cardioembólico y lacunar, el resto de las causas podemos considerarlas inhabituales. Sin embargo, su importancia radica en que estas causas inhabituales de ictus inciden con mayor frecuencia en pacientes jóvenes y, principalmente, en que son etiologías, muchas de ellas, con un tratamiento específico. Incluyen arteriopatías inflamatorias y no inflamatorias, hemopatías y enfermedades de las venas y senos venosos intracraneales como causas más relevantes. Otro apartado de importancia es aquel que engloba aquellos casos de ictus cuya etiología no es aclarada o bien hay más de una causa posible. Son los llamados infartos de causa indeterminada.

Infarto cerebral de causa indeterminada

Se trata de un diagnóstico de exclusión. Hablamos de infarto cerebral de origen indeterminado o incierto cuando las diferentes etiologías de infarto cerebral han sido razonablemente descartadas y no se ha encontrado ninguna que explique satisfactoriamente su causa, o bien existe más de una causa probable. Este tipo de infartos puede llegar a comprender hasta el 30% al 40% de todos los infartos cerebrales.

Infarto cerebral de origen venoso

El infarto de origen venoso es debido al obstáculo del drenaje venoso por trombosis (con o sin infección) de las venas cerebrales superficiales o profundas o de los senos venosos intracraneales. Con frecuencia son hemorrágicos debido al remanso de sangre en el parénquima por la obstrucción al drenaje de la sangre venosa.

Las causas de trombosis venosas son múltiples. Las infecciosas han disminuido en los últimos años. Los estados hipercoagulables puerperales son muy frecuentes en la India. Destacan las infecciones (cara, senos, otitis, meningitis), vasculitis (lupus, Behçet…), coagulopatías hereditarias (déficit de antitrombina-III, proteínas C y S, disfibrinogenemia…), coagulopatías adquiridas y estados procoagulantes (anticonceptivos orales, L-asparraginasa, síndrome nefrótico, anticuerpos antifosfolípidos…), otras hemopatías (trombocitemia, hemoglobinuria paroxística nocturna, policitemia vera…) o alteraciones del flujo (deshidratación, insuficiencia cardiaca congestiva).

Dependiendo de su localización anatómica las trombosis venosas más importantes son las de: venas corticales superficiales, seno longitudinal superior, seno recto, seno transverso y seno cavernoso.

Venas corticales superficiales

La trombosis aislada de estas venas es difícil de diagnosticar en vida. Básicamente produce un cuadro de déficit corticales progresivos en horas o pocos días, muchas veces precedidos de crisis parciales motoras. Es infrecuente y propio de pacientes jóvenes. Lo más común es que dichas venas se trombosen retrógradamente con relación a la trombosis de un seno venoso intracraneal.

Seno longitudinal superior

Su trombosis se manifiesta en la mitad de los casos como hipertensión intracraneal, con cefalea, nauseas y vómitos, que se puede acompañar de un cuadro focal (déficit motor, sensitivo o crisis parciales) unilateral, bilateral o alterno, en relación con trombosis de venas corticales y a la alteración del flujo cerebral por aumento de la presión venocapilar. Puede originar infartos venosos bilaterales, con frecuencia hemorrágicos.

Seno recto

Su trombosis es infrecuente. Produce un cuadro de estupor o coma por infartos, que pueden ser hemorrágicos, en ambos tálamos. Si se sobrevive las secuelas son graves, con situaciones de demencia, coreoatetosis generalizada o mutismo acinético.

Seno transverso

La trombosis de este seno cursa de forma subaguda y su causa suele ser una infección otomastoidea aguda. Cursa con dolor retroauricular y cefalea hemicraneal ipsilateral, que puede acompañarse de fiebre, rigidez nucal, síntomas de hipertensión intracraneal, y síntomas motores y visuales centrales.

Seno cavernoso

La trombosis del seno cavernoso está asociada frecuentemente a procesos infecciosos vecinos, como sinusitis esfenoidal, o tromboflebitis séptica de la vena angular de la cara. Cursa con dolor orbitario que aumenta con la presión sobre el globo ocular, quemosis conjuntival, exoftalmos, oftalmoplejía ipsilateral que puede hacerse bilateral y afección de la rama oftálmica del trigémino. Es frecuente la presencia de fiebre, rigidez nucal, ectasia de las venas retinianas y papiledema.

Enfermedad vascular medular

Las enfermedades vasculares de la médula espinal son infrecuentes en comparación con las cerebrales. A su nivel pueden producirse infartos de origen arterial trombótico o embólico, infartos venosos y hemorragias de diverso origen (malformaciones y fístulas arteriovenosas, angiomas y aneurismas) y localización (epidural, subdural, subaracnoidea, intramedular).

La médula puede sufrir accidentes isquémicos transitorios (isquemia medular transitoria) debido a fenómenos de robo desde malformaciones arteriovenosas locales, émbolos de plaquetas o calcio desde una aorta ateromatosa y episodios hemodinámicos en territorios frontera por hipotensión o vasoespasmo, entre otros. Los síntomas consisten en cuadros transitorios de debilidad y parestesias en uno o ambos miembros inferiores.

El cuadro más típico vascular espinal es el síndrome de la arteria espinal anterior, debido a infarto en el territorio de la arteria espinal anterior. La causa más frecuente es la aterosclerosis de aorta o de sus ramas. La clínica comprende parálisis fláccida y arreflexia iniciales (shock medular) con posterior aparición de hiperreflexia y otros automatismos medulares, nivel sensitivo espinotalámico y trastornos esfinterianos.

El diagnóstico de estas enfermedades se ha facilitado con las modernas técnicas de neuroimagen (resonancia magnética y angiografías superselectivas). Todos los casos de disfunción medular aguda constituyen una urgencia neurológica que debe ser estudiada precozmente por neuroimagen para descartar una causa neuroquirúrgica potencialmente operable. El diagnóstico de infarto medular debe ser un diagnóstico de exclusión, dadas las múltiples causas que lo pueden simular.

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Soporte emocional del niño hospitalizado Semiología y Exploración Neurológica

4 comentarios Add your own

  • 1. Rómulo García Lapsley  |  enero 13, 2008 en 11:54 pm

    Agradeceré me informen acerca , si es operable un ANGIOMA CAVERNOSO.
    Saludos y muchas gracias

    Responder
  • 2. malena  |  enero 19, 2008 en 6:49 pm

    hola quisiera saber aque parte del cuerpo afecta el tener un mav derecho temporal hasta `par comparar con los sintomas que tengo

    Responder
  • 3. Angelina Hernandez  |  mayo 7, 2008 en 4:19 am

    Hola Dotora gracias por este espacio, como no entiendo mucho de terminos medicos ,pero tengo una duda de algo que me ha ocurrido dos noches (me di cuenta porque desperte),,es una sensacion extranha como si mi cerebro se contrajiera , como si una capa exterior del cerebro se contrajiera y me produjo una senzacion muy desagradable, como si algo fuera ha ocurrirme ,luego me vuelvo a dormir y me levanto normal, como en mi familia hay antecedentes de ataques cerebrales ,abuelo y hermana, me da temor,.
    Vivo en EEUU y no he podido revisarme ,soy sana , salvo una cistitis que se me mantuvo por un tiempo ( dos anhos),lo demas va bien, antecedentes maternales diabeticos.
    Bueno perdone esta intromision y espero pueda darme alguna luz respecto a esta experiencia, leyendo en internet no he encontrado nada como lo que siento. Muchas gracias y Dios le bendiga.

    Responder
  • 4. holga  |  octubre 5, 2009 en 12:29 am

    tiene que ablarle y animarla todos los dias

    Responder

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