VENTRICULITIS

junio 28, 2007 at 10:07 pm 1 comentario

 

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1. DEFINICIÓN

Ventriculitis es un proceso inflamatorio ventricular, el cual involucra a las cuatro cavidades denominadas ventrículos, comúnmente de aparente inaccesibilidad a la administración sistémica de antibióticos. Asociado frecuentemente a las aracnoiditis, meningitis, cerebritis, encefalitis o encefalomielitis bacteriana e Hidrocefalia Secundaria.

Ventriculitls Preoperatoria: Según Berman y Banker (95), 44 a 88% de pacientes tuvieron ventriculitis después de meningitis bacteriana neonatal. Siendo más frecuente la ventriculitis en neonatos que en pacientes de otras edades.

En las Ventriculitis los Cultivos de LCR son positivos en el 51 a 75% de casos.
En unos casos, la ventriculitis se presenta luego de la fístula de LCR de mielomeningocele roto e infectado o de un proceso infeccioso a distancia, fuera del SNC o poshemorragia intraventricular.

La meningitis bacteriana sin tratamiento es virtualmente fatal en 100% de casos. Su incidencia es mayor en el primer mes de vida. La frecuencia es de 0,13 por 1000 nacidos a término y de 2,4 por 1000 en prematuros. Aparecen secuelas de importancia en un gran porcentaje de los lactantes que sobreviven a la bacteriemia o sepsis. Las sepsis ocurren en un rango aproximado de 1,5 por 1000 recién nacido y la meningitis en 0,3 por 1000 nacidos vivos.

La meningitis se asocia a la prematuridad, complicaciones obstétricas, infección materna peripartum especialmente en los genitales o tracto urinario, ruptura prolongada de membranas o genitales o tracto urinario, ruptura prolongada de membranas o corioamnionitis.

Las meningitis y ventriculitis son más frecuentes en los niños con deficiente inmunidad: específica (sistema linfocito-T y sistema anticuerpo linfocito-B), con deficiente producción del monocito neonatal de la citokina e interleukina-6 cruciales para la respuesta a la infección bacteriana; con deficiencia de IgM, IgG, que pasa por transferencia pasiva placentaria en el tercer trimestre; de IgA que se transfiere por la leche materna; e inespecífica, como en los prematuros con diversos tipos de enfermedades. Además se incrementa la frecuencia de sepsis, meningitis y ventriculitis por uso de equipos de aerosolterapia, cateterismo vascular umbilical, cateterismo intraventricular y la exposición de personal, familiares u otros infantes portadores de organismos patógenos.

La ventriculitis postoperatoria se presenta en casos excepcionales luego de un procedimiento neuroquirúrgico en el cráneo o raquis, con o sin implante de shunt o dispositivos biodegradables o sintéticos.

Será:
a) Temprana antes de los 30 días postoperatorios, considerándose como una complicación quirúrgica.

Tardía después de los treinta días postoperatorios para todos aquellos pacientes que accedieron a tratamiento neuroquirúrgico de cualquier tipo, con o sin implante de dispositivos. No considerándose complicación postoperatoria.

La etiología más frecuente es bacteriana a:
• staphylococcus aureus
• staphylococcus epidermitides
• staphylococcus beta hemolítico
• escherichia coli
• enterobácter
• proteus
• citrobácter
• pseudomona
• aeruginosa
• klebsiella
• serratia marcescens
• estreptococcus
• listeria monocytógenes
• haemophylus influenzae
• salmonella
• flavobacterium meningosepticum

2. OBJETIVOS

  1. Propiciar medidas preventivas para evitar la ventriculitis temprana y tardía.

  2. Detectar precozmente los casos de ventriculitis para su tratamiento selectivo y específico con técnicas neuroquirúrgicas.

  3. Establecer un algoritmo en el diagnóstico, tratamiento y pronóstico.

  4. Reducir costos, tiempo de tratamiento y severidad de secuelas de las ventriculitis.

3. NIVEL DE ATENCIÓN

  1. Corresponde exclusivamente al NIVEL IV de atención hospitalaria, que cuente con un Servicio o Unidad de Neurocirugía Pediátrica (UNCIP).

  2. El paciente ingresará a la UNCIP transferido de otro servicio pediátrico del HNERM o del Servicio de Emergencia Pediátrica, con firma del neurocirujano responsable de la visita médica o de guardia, respectivamente

  3. La responsabilidad del personal será de acuerdo al área donde esté hospitalizado transitoria o definitivamente el paciente, se incluye a los médicos jefes, médicos asistentes, enfermera jefe y enfermera de turno.

4. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

A. Criterios Clínicos:

*Meningitis-Ventriculitis de rápida presentación.
En las primeras 24 a 48 horas de vida, generalmente fulminante, de alta mortalidad, como consecuencia de complicaciones obstétricas y prematuridad.

Sintomatología:
• escasos signos neurológicos: estupor, irritabilidad.
• hipertermia: menos común la hipotermia.
• apnea.
• sepsis, enfermedad respiratoria.
• sepsis, enfermedad respiratoria.
• APGAR menor de cuatro puntos en el 85% de casos.
• convulsiones asociada a secreción inadecuada de hormona antidiurética con hiponatremia y retención hídrica.

*Meningitis-Ventriculitis de tardía presentación
Después de la primera semana de vida. Transmisión materno infantil o por contacto humano o equipos contaminados (shunt para tratamiento de la hidrocefalia o sistemas de drenaje ventricular). El curso es menos fulminante y la mortalidad es menor.

Sintomatología:

• compromiso de la conciencia: estupor, irritabilidad
• coma en el 60% de casos
• epilepsia en el 75% de casos
• epilepsia focal en el 50% de casos
• déficit motor
• espasticidad motora de extensión: opistótono
• rigidez bucal en el 25 % de casos
• déficit de nervio craneal: VII, III, VI
• Fontanela anterior abultada y tensa, en 35 a 50 % de casos
• vómitos
• diastasis de suturas de la calota
(signos de Hipertensión Endocraneal)
• fiebre.

B. Criterios Clínico-Patológicos:

* Cuadro neuropatológico mayor

A. Agudo:
• aracnoiditis.
• Ventriculitis – plexitis coroidea
• vasculitis
• edema cerebral
• infarto
• encefalopatía asociada (necrosis cortical neuronal, leuco-malasia periventricular).

B. Crónico:
• hidrocefalia
• encefalomalasia multiquística/por encefalia.
• leukomalasia periventricular.
• atrofia de la sustancia blanca y cortex cerebral.
• defecto del desarrollo y organización cortical cerebral.

Aracnoiditis. Infiltración bacteriana de la aracnoide con exudado inflamatorio predominante en la base del cerebro. En la primera semana es agudo con leucocitosis polimorfonuclear ventricular y bacterial visibles, la segunda y tercera semana predominan los linfomonocitos, histiocitos y macrófagos; en este estadio se infiltran los nervios craneales por el exudado que afecta la especialmente la fosa posterior y los pares del III al VIII. Después de la tercera semana decrece el exudado, se produce fibrosis aracnoidal, obstruyéndose el recorrido y la absorción del LCR, produciéndose la hidrocefalia.

Ventriculitis. Exudado inflamatorio bacteriano en el estroma y parte externa del plexo coroide que invade la cavidad ven-tricular produciendo ependimitis a la segunda o tercera semana, con disrupción de esta capa y proyectando el tejido glial hacia el lumen ventricular. Los puentes gliales después bloquearán el acueducto de Silvio y menos comúnmente septación ventricular y estado multilocular o multiquístico similar a la formación de abscesos, produciéndose desproporcionada severa dilatación ventricular y un problema terapéutico muy difícil.
La secuencia de patogénesis de la ventriculitis es la infección del SNC vía hematógena, localizándose la bacteria en el plexo coroide, luego en el ventrículo, y finalmente, en el espacio intraaracnoideo.

Edema Cerebral. Es de tipo vasogénico con incremento de la permeabilidad vascular, la tumefacción cerebral produce cierre ventricular severo, con incremento de la presión intracraneal.

Infarto Cerebral. En el 30% de casos neonatales, por trombo en meninge inflamada, en venas corticales (frecuentemente hemorrágico), menos frecuente en sustancia blanca subepen-dimaria y en senos venosos. Es más frecuente, la trombosis arterial en relación directa al efecto trombótico de los metabolitos del ácido araquidónico (tromboxanos y factores activadores de plaquetas) asociado a crisis de hipotensión o hipertensión arterial plaquetas) asociado a crisis de hipotensión o hipertensión arterial sistémica con disminución de la perfusión vascular cerebral (FSC) por reflejo Baylis (espasmo carotideo).

Encefalopatía. La meningitis produce: 1) gliosis difusa adyacente al exudado inflamatorio, 2) leucomalasia periventricular 3) disminución neuronal en el córtex y otras regiones. Se inicia en la capa molecular y cortical del cerebro y cerebelo, y en la capa marginal de la sustancia blanca del tronco cerebral, médula espinal y regiones subependimales. Existe un efecto hipóxico isquémico asociado a endotoxinas, citokinas de gérmenes gram negativos.

Efusión Subdural/Empiema. La mayor incidencia se da en los recién nacidos, en los que tienen 2 a 3 meses o de mayor edad no son claras. Es una colección purulenta subdural notable por TAC o MRI. Es muy raro en la meningitis bacteriana.

Hidrocefalia. Es secundaria, de tipo comunicante, post-ventriculitis. En algunos casos de tipo obstructivo se asocia a severa atrofia cerebral.

Encefalomalacia Multiquística/Porencefalia. Son el final de la injuria cerebral parenquimal multifocal secundaria a meningitis bacteriana neonatal. Postinfartos cerebrales uni o multiloculares, con graves consecuencias neurológicas.

Atrofia Cerebral Cortical y de la Sustancia Blanca. Es la mayor secuela de la meningitis neonatal, con disminución neuronal cortical y de la sustancia blanca-mielina periventricular.

Desarrollo cerebral cortical (defecto organizacional). Experimentalmente se hallan aberraciones en el desarrollo cerebral postmeningitis bacteriana neonatal, en la sinaptogénesis y arborización dendrítica con falla en la mielinización.

(1)

(2) (3)

(4) (5)

(1) Meningitis ventriculitis y Abceso bacteriano. (2) Drenaje Poppen de sufusión bifrontal. (3) Postoperatorio endoscópico de fenestración multiquística y DVP pudenz. (4) Hidrocefalia multiquística en paciente del interior del país con catéter en posición extraventricular. (5) Postcirugía endoscópica correcta colocación de catéter intraventricular.

(6) (7)

(8) (9)

(6) Drenaje de abceso(bacteriana). (7) Absceso frontal con absceso apical dentario. (8) Paciente del interior del país con ventriculitis postoperatorio: catéter libre DVP-1 y DVP-2 Pudenz contaminado. (9) TAC cerebral catéter libre de DVP-1 intraventricular(1 de 6 casos en la UNCIP)

(10) (11)

(12)

(13) (14)

(10) Postretiro de DVP-2 Pudenz y tratamiento antiótico de 3 semanas. (11) IX operación endoscópico “retiro de catéter libre DVP-1 y aplicación de nuevo shunt DVP-3 Pudenz”. (12) IgM 300 mg toxoplasma con calcificaciones. (13) Microcefalia y calcificaciones periventriculares por citomegalovirus. (14) Calcificaciones en fosa posterior y epéndimo por citomegalovirus.


c. Criterios de Laboratorio

Ante la sospecha clínica de ventriculitis con o sin meningitis de inicio; deberá realizarse la demostración en laboratorio de la alteración de las características del LCR, por lo que es necesario saber los factores de normalidad del líquido cefa-lorraquídeo.

Valores Normales en el citoquímico de LCR

Semana
Gestacional
Células
WBC/mm3
Proteínas
mg/dl
Glucosa
mg/dl
26 a 28
29 a 31
32 a 34
35 a 37
38 a 40
6 << 10
5 << 4
4 << 3
6 << 7
9 << 9
85 << 39
54 << 18
55 << 21
56 << 21
44 << 10
177 >> 60
144 >> 40
142 >> 49
109 >> 53
117 >> 33

Rodríguez et al. 90. (el 80% de infantes tuvieron más de 1 semana de vida)


La interpretación del LCR en el recién nacido es dificultoso, especialmente para el límite de diagnóstico cuando se sospecha de meningitis-ventriculitis bacteriana.

Hallazgo de LCR en recién nacidos al margen de la
meningitis bacteriana

LCR: Citoquímico RN- Término RN-Pretérmino
Glóbulos blancos(cell/mm3)… rango 8
0-32
9
0-29
Proteínas(mg/dl)…..
rango
90
20-170
115
65-150
Glucosa (mg/dl)…
rango
52
34-119
50
24-63


Nos preguntaremos:

¿La meningitis-ventriculitis está presenet?
¿Cuál es la etiología?
¿Cuál es el estado del sistema nervioso central?


5. MANEJO Y TRATAMIENTO

Procedimientos auxiliares indicados:

I.- Obtención de muestra de LCR para citoquímico, gram, tinta china y cultivo.

Recomendaciones:

  1. Asepsia con yodopovidona, guantes estériles, máscara, agujas descartables.

  2. Cada muestra enviar de inmediato en tubos de prueba diferentes y estériles.

  3. Decúbito lateral para pacientes que requieran punción lumbar. Use siempre un manómetro convencional o de Claude.

  4. Para los pacientes preescolares o escolares se recomienda el uso de xilocaína al 2% sin epinefrina, colocándose subcutáneo 1 cc y en el nivel próximo al ligamento amarillo 1cc. Además se recomienda el uso de aguja 22 G x3.

  5. Decúbito dorsal para los pacientes que requieran punción transfontanelar(lactantes).

  6. Repetir la toma de muestra de LCR cada cuatro días, para control de citoquímico, gram.

  7. Para los pacientes lactantes que requieran sadación se indicará:

Hidrato de Cloral. Vía oral o rectal:
Sintetizado en 1832 e introducido como agente hipnótico en 1869.

Dosis. En menores de 2 años: 0,5 a 1mg/k peso corporal de 2 a 10 años…: 25 a 50 mg/k(hasta 1000 mg)
Efecto. A los 30 a 60 minutos.
Sedante e hipnótico en niños pequeños.
Duración. 6 a 8 horas.
Propiedades: No barbitúrico, seguro, confiable, de efecto rápido, induce al sueño, alivia la ansiedad, no deja al paciente mareado, sabor desagradable.
Reacciones Colaterales. Depresión respiratoria y presión arterial disminuída, naúseas-vómitos, vértigo-ataxia.
Precauciones: La dosis tóxica puede producir depresión respiratoria, hipotensión, hipotermia y coma.
Contrindicado. En pacientes con daño hepático o renal, hipersensibilidad, gastritis y úlceras.

Presentación:

  • Jarabe 500 MG/5 cc

  • Cápsula de 250 y 500 mg

  • Supositorio de 650 mg

Administración del hidrato de Cloral:
Oral: H de C con agua, jugo o leche para reducir el malestar gástrico(se recomienda asociar 1 mg/k de PROMETAZINA <<fenergan>> elixir=25 mg/5 cc, supositorios de 25 y 50 ma, tabletas de 12,5 y 25 ma)

Rectal: H de C, 1cc/k peso, con una sonda nelaton y jeringa.

En discusión su posible efecto carcinogenético y genotóxico.

Meperidina: <<Demerol>>
Sintetizado en 1939, como agente atropínico.

Dosis. 2mg/k
Administración vía IM o subcutánea.
Efecto. De los 15 hasta los 60 minutos.
Duración: 2 a 4 horas.

Propiedades: Efecto narcótico. Potente analgésico, sedante debe acompañarse con anestesia local o general, indicado para el paciente agitado psicomotriz, espasmolítico ureteral, produce euforia.
Reacciones Colaterales: Picazón de la nariz, náusea, bochorno, sequedad de boca, mareo, síncope, hipotensión postural, transpiración produce (diaforesis), depresión respiratoria.
Contraindicado en pacientes con hepatopatías, intoxicación alcohólica, o con antidepresivos tricíclicos o hipertensión endocraneal.
Presentación:
• Elíxir de 50 mg/5 cc
• Tableta de 50mg
• AMP de 25, 50 ó 75 mg/ml
• Mepergan = 25 MG c/u de meperidina más prometazina. AMP

Métodos para obtener muestra de LCR:

  • Punción Lumbar extraer ‘x’ volumen de LCR, que permita el descenso del manómetro de Claude a un tercio de la presión inicial.

  • Punción Transfontanelar con una aguja 22 G x 1 t/z, introducida en el ángulo externo de la fontanela, si el paciente lo tuviera.

  • Punción del Reservorio del shunt DVP aplicado con anterioridad, utilizando aguja 25 G x 1/2, y una jeringa de 10 cc.

  • El circuito del Drenaje Ventricular Externo de LCR, al que se le adicionó una llave doble vía para este fin.

II. Hemocultivo: Cuando el paciente tenga crisis febril.
III. Test de ADA sérico cuando se sospeche de meningitis específica-TBC.
IV. Aglutinaciones para salmonella, si hay sospecha clínica y de gram.
V. RX de cráneo y abdomen: AP y LAT, para mejor precisión de posición y longitud de los implantes o catéteres, tanto a nivel ventricular como a nivel intraperitoneal.
VI. Hemograma N- F y Ht – Hb.
VII. Glicemia/Creatinina
VIII. Examen de Orina/si fuera patológica se solicitará cultivo.
IX. RX Pulmones preoperatorios.
X. Riesgo Quirúrgico, por el neonatólogo o pediatra clínico. Si existiera cardiopatía será realizada por el cardiólogo pediatra con EKG.
XI. Cultivo e Identificación del Germen causal de ventriculitis que se negativiza, si tiene antibioterapia previa.
XII. TAC o MRI Cerebral, para mayor precisión de las lesiones del SNC de manera especial al inicio y final de tratamiento antibiótico, o antes de decidir la definitiva derivación ventrículo peritoneal o atrial, cuando esté resuelta la ventriculitis.

Terapia Específica:

• Antibioterapia:

Para los gérmenes comunes o aerobios es frecuente la asociación de penicilina-cloranfenicol, ampicilina-gentamicina, y los tratamientos de preferencia con cefalosporinas de tercera generación, debiéndose corregir la terapia según el antibiograma, y mantenerse ésta por un período de tres o más semanas. Deberá evaluarse la resistencia bacteriana, así como las reacciones adversas. Para los anaerobios se iniciará el tratamiento con cefotaxima.

En los casos de mycobacterium tuberculosae se mantendrá la terapia específica triple o cuadruple instalada (estreptomicina, isoniacida, myambuthol, pirazinamida). Se debe descartar en los casos resistentes la presencia de hongos, recibirán antibió-ticos según la posología que indique la Unidad de Farmacología del HNERM.
del HNERM.

La antibioterapia esteriliza el LCR a partir de las 36 horas para unos gérmenes aerobios y a partir de 72 horas para otros gérmenes como los gram negativos y la pseudomona aeruginosa.

Vía: Parenteral, vía abbocath endovenoso, heparinizado o con CL Na 0,9%.
Intraventicular o Intratecal, recomendándose el uso excepcional de gentamicina 10 mg/día, o vancomicina 50 mg/día, por un período continuo de 10 días < 2 que será corregido según el antibiograma y el germen hallado tanto en el gram como en el cultivo.

Quirúrgico:

  • Punción ventricular transcoronal con aguja 22 G x 3 exclusivamente para toma de muestra de LCR.

  • Punción del Reservorio del SHUNT con aguja 24 ó 25G x 1 para toma de muestra de LCR.

  • Drenaje ventricular externo colocado de urgencia en sala de pequeñas intervenciones, utilizando aguja tipo abbocath. Nota: este procedimiento permite un drenaje promedio en duración de 2 a 4 días tiempo suficiente para realizar el preoperatorio electivo del paciente, en el Servicio de Emergencia .

  • Drenaje Ventricular Externo (DVE):

    DVE para los casos que no tienen implante de shunt previo a la ventriculitis; debiéndose realizar DVE como cirugía electiva para la ventriculitis, utilizando bolsas de drenaje ventricular estéril tipo EDM, BECKER II u otros; que permitan control de volumen, presión, tome de muestras del líquido cefaloraquídeo (LCR) y la aplicación excepcional de antibiótico intraventricular. Este drenaje será recambiado en casos de obstrucción o después de 10 o más días de uso.

    DVE para los casos que tienen implante DVP o SHUNT Morlan – doble codo antisifon, exteriorizándose el catéter distal desde un nivel torácico abdominal hacia bolsa estéril de drenaje ventricular por un período ma-yor a 10 días, para ser recambiado por un sistema EDM o Becker II. En el trayecto hacia la bolsa de drenaje o sistema Becker II, colocar una llave doble vía para toma de muestra de LCR.

  • Implante de un Sistema de Perfusión Intermitente Ventricular (SPIV), se recomienda en los casos de ventri-culitis severa, que cuenten con un drenaje ventricular externo (DVE). Este sistema SPIV necesariamente estará en el ventrículo opuesto al que tenga instalado previamente el drenaje ventricular externo.

  • Retiro de implante o SHUNT con reservorio y su inmediato reemplazo con un sistema de drenaje DVE, para los casos de ventriculitis postimplante de válvula ventrículo peritoneal o atrial con reservorio como tratamiento de hidrocefalia.

  • Endoscopía ventricular, fenestración multiquística y de instalación de shunt ventrículo peritoneal o ventrículo atrial, para los casos de cerebritis, ventriculitis y de encefalomalasia multiquística. Se usará endoscopio rígido o flexible de 4 y 6 mm, con micro-instrumentación para fenestración. Postantibioterapia de tres o más semanas.

  • Derivación Ventrículo-Atrial (DVA). Para los casos de ventriculitis postimplante de shunt ventrículo peritoneal, luego de tratamiento antibiótico con demostración de LCR citoquímicamente normal. Se deberá considerar que el espacio intraperitoneal pasó por un período de peritonitis.

  • Derivación Ventrículo-Peritoneal (DVP). Para los casos de ventriculitis postimplante de derivación ventrículo-atrial o cuando el diagnóstico de ventriculitis es tan precoz que no se ha instalado una peritonitis, quedando una oportunidad de implante en otro cuadrante del abdomen. Requiere LCR normal y antibioterapia mayor de 3 semanas.

• Terapia Complementaria.

  • En casos de ventriculitis que presentan mielome-ningocele infectado, esta última no estará sujeta a plastia hasta que transcurran más de 4 semanas postalta de DVP
    hasta que transcurran más de 4 semanas postalta de DVP o DVA posterapia de ventriculitis. Mientras tanto se realizará curación tópica diaria las primeras semanas.

  • En los casos que cursan con infecciones de otros aparatos o sistemas diferentes al sistema nervioso central, que son causales o concurrentes a la ventriculitis, se realizarán las interconsultas respectivas a los especialistas para opinión y/o tratamiento.

  • Los pacientes deberán estar en áreas de aislamiento mínimo disminuyendo el contacto con otros pacientes o familiares.

6. CRITERIOS DE ALTA, CONTROL, REFERENCIA Y
CONTRARREFERENCIA

  • ALTAS: Se otorgará de acuerdo al tipo de ventriculitis.
    Con un mínimo de hospitalización, en el proceso de control de la infección ventricular así como en los postoperatorios.

  • CONTROL: Se realizará en el consultorio externo de Neuro-cirugía Pediátrica, mensualmente. Se indicará TAC cerebral de control y los exámenes de laboratorio que se crean pertinentes.

  • REFERENCIA: Todos los casos diagnosticados ventriculitis deberán ser referidos de las clínicas, de los servicios de emergencia, neonatología y clínica pediátrica hacia la Unidad de Neurocirugía Pediátrica del HNERM-IPSS, para su tratamiento especializado por un período mínimo de dos meses.

  • Contrareferencia: Se otorga al paciente cuyo caso ha sido resuelto satisfactoriamente y requiere controles mensuales, bimensuales, semestrales o anuales por neurocirujano pediatra.

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1 Comentario Add your own

  • 1. paula  |  mayo 19, 2009 en 6:44 pm

    hola soy mama de una bebe de 6 meses que nacio con depresion neonatal y ahora se le diagnostico encefalopatia multiquistica severa y yo quisiera saber como han ido evolucionando otros bebes.por favor contestar gracias.

    Responder

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