Sinápsis

julio 20, 2007 at 9:29 pm 6 comentarios

  1. Sinapsis axo-somática
  2. Sinapsis axo-dendrítica
  3. Sinapsis axo-axónica
  4. Sinapsis dendro-dendrítica

  1. Dendrita
  2. Axón
  3. Espina dendrítica
  4. Sinapsis axo-dendrítica
  5. Sinapsis axo-somática
  6. Vesículas sinápticas
  7. Proyecciones o cuerpos densos presinápticos
  8. Espacio sináptico
  9. Densidad post-sináptica
  10. Zona activa

En las diferentes formas de contactos sinápticos la comunicación entre el elemento presináptico y el postsináptico puede adoptar, desde el punto de vista funcional dos formas:

  • excitadora, si el mensaje liberado en la parte presináptica estimula a la parte postsinática, o
  • inhibidora, si el mensaje bloquea o disminuye la actividad de la parte post-sináptica.

En una neurona típica, por ejemplo en la corteza cerebral, se pueden encontrar un promedio de 6000 sinapsis en la región dendrítico-somática. En todo caso, la proporción entre las sinapsis excitadoras e inhibidoras en este tipo de neuronas es difícil de establecer.

Se considera que las sinapsis excitadoras son más “frecuentes” en las partes distales de las dendritas que en sus partes basales o tallos (A).

En la dendrita basal o en el soma serían más frecuentes la sinapsis inhibidoras.

Algunos autores (Gray) han descrito características estructurales propias para cada tipo de sinapsis (excitadora o inhibidora). Así se define una sinapsis de tipo I como excitadora, probablemente glutamatérgica. En ella se encontrarían vesículas sinápticas de tipo circular y mayor número de cuerpos densos (sinapsis asimétrica).

Las sipnasis inhibidoras serían del tipo II, probablemente gabaérgicas, con vesículas sinápticas aplanadas y menor número de densidades presinápticas (sinapsis simétrica) (B).

  1. Terminal nervioso
  2. Terminal GABA-érgico
  3. Terminal excitador
  4. Membrana presináptica
  5. Segundos mensajeros
  6. Receptor GABA-érgico (canal de Cl-)

  1. Vesículas sinápticas incorporadas al terminal
  2. Mitocondria
  3. Vesícula reincorporada
  4. Receptor presináptico
  5. Canal de Ca2+

La sinapsis química es el sitio en que células vecinas se comunican entre sí a través de mensajes químicos, los neurotransmisores. A pesar del enorme número de sinapsis químicas que existen en el sistema nervioso y de la amplia variedad estructural que ellas ofrecen, en la organización de este tipo de sinapsis se pueden reconocer los mismos elementos básicos. Hay un elemento presináptico representado por un terminal nervioso, o una varicosidad o por el polo de liberación de mensajes químicos, que se observa en algunos tipos celulares, como algunas células sensoriales. La parte presináptica está separada por un espacio sináptico (20 a 40 nm) de la parte postsináptica, espacio que es atravesado por difusión por el neurotransmisor.

La parte presináptica presenta una organización orientada a una función secretora altamente organizada que permite que el proceso de transferencia de la información represente un evento que dura alrrededor de fracciones de milisegundos (0.3 a varios milisegundos). Ella se caracteriza por la presencia de las vesículas sinápticas que almacenan el neurotransmisor y que se encuentran organizadamente ubicadas, ligadas al citoesqueleto, o en los sitios activos de liberación o involucradas en el proceso de reuso de las vesículas. Por ello, el aspecto y la ubicación de las vesículas ofrece variaciones. También se ubican en la parte presináptica, mitocondrias, elementos del citoesqueleto y estructuras membranosas relacionadas con el manejo de las vesículas en el terminal (endosomas). La composición de la membrana del terminal si que ofrece una mayor complejidad ya que en ella se encuentra diferentes estructuras proteicas que cumplen diversas e indispensables funciones: Canales iónicos (de sodio, potasio, calcio y cloro), bombas iónicas (bomba de Na+-K+; bomba de calcio), autorreceptores y heterorreceptores, componentes de las membranas de las vesículas que quedan incorporados en el membrana del terminal después de la exocitosis, transportadores que permiten la recaptación del neurotransmisor liberado, proteinas que participan en la ubicación, fusión de las vesículas y formación del poro en el membrana presináptica a través del cual se libera el neurotransmisor (sitio activo).

El espacio sináptico es una dependencia del medio interno con el cual esta comunicado. Pero parece existir en él una compleja organización donde hay enzimas que pueden destruir al neurotransmisor, como es el caso de la acetilcolinesterasa en sinapsis colinérgicas y otros componentes cuyo papel se estudia intensamente.

En la parte postsináptica se encuentran los receptores ionotrópicos (canales receptores) y metabotrópicos (que generan segundos mensajeros) que reciben y son activados por el neurotransmisor. De las características de estos receptores y de sus interacciones depende no sólo el paso de la información a través de la sinápsis sino el que ella pueda ser modificada (plasticidad), mecanismo que parece representar la base de procesos como el aprendizaje y la memoria.

La neurotransmisión química es el tipo de transmisión sináptica en que una célula se comunica con otra a través de un neurotransmisor. Es un proceso muy complejo en el cual se pueden definir diferentes etapas. Uno de los modelos más adecuados para su estudio ha resultado ser la sinapsis neuromuscular esquelética.

Anatómicamente, este modelo sináptico está formado por el extremo terminal del axón mielínico de una motoneurona alfa, ubicada en la médula espinal, y por el segmento de la membrana de la célula muscular esquelética (fibra muscular) inervado por ese terminal. El terminal axónico representa la parte pre-sináptica y la fibra muscular la parte post-sináptica. Ambas partes están separadas por un espacio sináptico.

El extremo del terminal axónico se divide en varias ramas cada una de las cuales termina en un ensanchamiento, el botón terminal, donde se encuentran las vesículas sinápticas conteniendo el neurotransmisor, la acetil-colina. Esas vesículas se van a ubicar en la zona activa del botón terminal para poder liberar el neurotransmisor.

Frenta a cada botón terminal se ubica, al otro lado del espacio sináptico, una compleja organización de la membrana plasmática de la fibra muscular, la placa motora. Ella consiste en una serie de hendiduras donde se ubican los receptores químicos post-sinápticos sobre los cuales actúa el neurotransmisor.

Toda la parte post-sináptica (la membrana de la fibra muscular, incluyendo las placas) está cubierta por una membrana o lámina basal que mira al espacio sináptico. Esta membrana esta formada por una mezcla de colágeno y de glicoproteínas.

En la región de la placa se insertan en la lámina basal una variedad de proteínas que son liberadas desde el terminal nervioso y de la fibra muscular. Una de esas proteína es una enzima de gran importancia funcional, la acetilcolinesterasa, una de cuyas funciones es destruir a la acetil-colina liberada, provocando así el término de la acción del neurotransmisor.

Cuando llega el potencial de acción al terminal nervioso este se hipopolariza, lo cual provoca un claro incremento de la salida del neurotrasmisor. La acetil-colina atraviesa el espacio sináptico por difusión hasta alcanzar los receptores ubicados en la placa motora. Estos receptores son canales iónicos (receptores ionotrópicos) que permiten el paso de ión sodio pero que sólo se abren cuando se combina con ellos el neurotransmisor.

La entrada de sodio a través de los muchos receptores-canales con los que combina la acetil-colina provoca una disminución del potencial de membrana en esa zona, una hipopolarización, llamada potencial excitatorio post-sináptico (PEPS). Este es un potencial graduado porque su magnitud depende de la cantidad de neurotransmisor liberado. Cuando la magnitud de esta respuesta eléctrica es alta, el PEPS actúa como un estímulo eléctrico sobre la membrana vecina a la placa motora, la cual reponde generando un potencial de acción, ahora de la fibra muscular.

  1. Activación del terminal nervioso porque es invadido por un potencial de acción o por una despolarización
  2. Apertura de canales de Ca2+ y entrada de Ca2+ formándose microdominios con alta concentración del ion
  3. Vesiculas sinápticas que viajan por flujo axoplasmático desde el soma
  4. Bomba de protones en la pared vesicular
  5. Vesícula sináptica
  6. Vesículas sinápticas ancladas al citoesqueleto por sinapsina I
  7. Vesículas sinápticas ubicadas en el sitio activo
  8. Membrana post-sináptica
  9. Receptores post-sinápticos

  1. Vesícula sináptica en proceso de exocitosis liberando su neurotransmisor
  2. Membrana de vesícula fusionada con membrana del terminal a través de la cual ocurre liberanción no-cuantica del neurotransmisor
  3. Vesícula sináptica en recuperación que tiene en su membrana clatrina (vesículas con halo)
  4. Fusión de vesículas con halo a la membrana de endosomas
  5. Formación de vesículas desde los endosomas
  6. Sistema de enzimas hidrolíticas de degradación del neurotransmisor
  7. Sistema de recepción del neurotransmisor
  8. Receptores presinápticos al neurotransmisor liberado: autorreceptores
 

El mecanismo es muy complejo y en él juega un papel fundamental el Ca+2. Por la llegada del potencial de acción al terminal nervioso se abren los canales de calcio presentes en la membrana del terminal y el ión entra por difusión. Se produce así en la inmediata vecindad al interior de cada canal una momentánea alza de la concentración del ión.

Los canales se abren en el momento del pico del potencial de acción y el Ca+2 que entra genera un microdominio de elevada concentración del ión que está, sin embargo, a corta distancia del punto donde debe ejercere su efecto que es la vesícula ubicada en el sitio activo de liberación.

Normalmente en los sitios activos hay pocas vesículas ubicadas para entrar en el proceso de liberación. Por ello se le han asignado al calcio otras funciones además de la de iniciar la exocitosis. Una de ellas es la de acelerar el traslado de las vesículas a los sitios activos.

Pero además del calcio, tanto en el proceso de liberación como en el de traslado de vesículas juegan un papel importante componentes proteicos de las membranas vesicular y plasmática. Por una parte, las vesículas que no se encuentran en los sitios activos están agrupadas en el citoplasma presináptico, unidas entre sí o a la actina, gracias a una proteina, la sinapsina I, ubicada en la membrana de las vesículas. Cuando esta proteina es fosforilada se despegan las vesículas de los filamentos o de las otras vesículas. La fosforilación es catalizada por una quinasa II-dependiente de calmodulina que es, también, calcio-dependiente.: Esto significa que al entrar el ión calcio, se inicia el proceso de separación de vesículas del citoesqueleto para movilizarse a sitios activos. Como éstos se ubican alrrededor de los canales de entrada de calcio se producirá una rápida fusión de vesículas a la membrana del terminal.

¿ Cómo se produce el proceso de ubicación de las vesículas en los sitios activos ? La ubicación se produce por un complicado proceso en que interactuan proteinas de la pared de la vesícula (sinaptobrevina y sinaptotagmina) y de la membrana del terminal (sintaxina y SNAP-25). Algunos de estos componentes se unen para formar un complejo llamado SNARE (sintaxina, SNAP-25 y sinaptobrevina) que interactua con dos proteinas solubles en el proceso de la ubicación: NSF (factor sensible a n-etilmaleimida) y a -SNAP, que es una proteina de unión a NSF, necesaria para que esta molécula (NSF) exprese su actividad ATP-ásica.

La ubicación de la vesículas en el sitio activo se explica, entonces, por la llamada hipótesis SNARE. Se asume que existe el complejo SNARE que al estar unido a la sinaptotagmina forma un complejo mayoor que une a la vesícula a un punto de la membrana. En esta situación, existe en la membrana vesicular una GTP-asa (hidroliza GTP) llamada Rab-3. Al hidrolizarse el GTP por la acción de esta enzima, el GDP resultante, se une a una proteina de la membrana plasmática (n-sec 1), fenómeno que permite la fusión de ambas membranas. Pero este fenómeno de fusión se iniciaría por la unión del calcio a la sinaptotagmina del complejo. Si no hay complejo SNARE la entrada del calcio no produciría la fusión.

Pero dadas las condiciones descritas, para que la fusión se produzca realmente, debe formarse previamente un poro de fusión, que es un poro del tamaño de una gap-junction, que se puede abrir o cerrar como un canal iónico. Cuando se abre este poro expandiéndose irreversiblemente se fusionan las membranas, pero al estar presente el poro quedan comunicados el inetrior de la vesícula con el espacio sináptico,

Luego sobreviene la exocitosis, es decir, la expulsión del contenido de la vesícula.

Se ha demostrado que en los terminales nerviosos existe una liberación basal, espontanea, constante de neurotransmisor, que se traduce en la presencia de pequeños potenciales, en la parte postsináptica, llamados potenciales en miniatura. Como se presentan al azar y su magnitud es pequeña (0.5-2.0 mV) no alcanzan a sumarse temporal o espacialmente como para configurar un PEPS que genere un potencial de acción. Esta situación se correlaciona con la presencia de un escaso número de vesículas en los sitios activos de liberación.

Diversos factores controlan el eflujo de neurotransmisor desde los terminales nerviosos:

  1. La frecuencia de los potenciales que invaden el terminal. Si la frecuencia aumenta se incrementa la cantidad de neurotransmisor liberado.
  2. Mecanismos locales relacionados con autorreceptores. Estos receptores se ubican en el mismo terminal que libera el neurotransmisor el cual se combina específicamente con ellos. Algunos autorreceptores al combinarse con el neurotransmisor del espacio sináptico, alteran la funcionalidad del terminal nervioso de modo que, en estas condiciones, los potenciales de acción inducen la liberación de mayores cantidades del transmisor. Ejemplo, receptores b1 de los terminales noradrenérgicos. Este efecto produce un aumento de la concentración del neurotransmisor en el espacio sináptico. En este caso, el neurotransmisor, la noradrenalina, se combina con otro subtipo de receptor, también presente en el terminal, los receptores a2. El resultado de la formación de este nuevo complejo provoca una disminución del neurotransmisor liberado por los potenciales de acción.
  3. Mecanismos locales relacionados con heterorreceptores. Estos receptores también se ubican en terminales nerviosos pero representan el blanco a neurotransmisores liberados desde otros terminales. Esos transmisores pueden estimular o inhibir la liberación del neurotransmisor.
Receptor- canal (por ejemplo receptor a acetil-colina)

  1. Espacio extracelular
  2. Dominio intracelular
  3. Poro de entrada al canal iónico del receptor
  4. Sitio de unión al neurotransmisor
  5. Canal iónico
  6. Estructuras formadas por aminoácidos cargados negativamente que determinan la selectividad del canal o determinados iones.
  7. Neurotransmisor
  8. Iones de sodio
 

Los receptores ionotrópicos son estructuras proteicas de la membrana plasmática neuronal que funcionana como canales iónicos específicos para determinados iones. Según sea el tipo de ión involucrado es la naturaleza del efecto que se produce cuando estos receptores canales se abren. Al ser canales iónicos este tipo de receptores participan en las respuestas rápidas, excitadoras o inhibidoras, que dan las neuronas.

Por ahora nos referiremos sólo a los receptores ionotrópicos excitadores los cuales, al permitir el paso de iones como el sodio o el calcio, producen una disminución del potencial de membrana (hipopolarización). Ello aumenta la probabilidad de generar potenciales de acción en la neurona.

A estos, como a otros tipos de receptores, se unen neurotransmisores específicos, lo cual provoca su activación y apertura.

Además de presentar en su estructura un canal iónico, estos receptores tienen un sitio donde se une un neurotransmisor específico (sitio de unión al neurotransmisor). Pero también se encuentran en ellos sitios de unión a otras moléculas, que sin provocar su apertura modifican, sin embargo, el efecto del neurotrasmisor. Es decir, los receptores pueden se modulados por otras moléculas.

Un ejemplo típico de receptor ionotrópico, es el receptor colinérgico (su neurotransmisor específico es la acetil-colina, ACh) del subtipo nicotínico que se encuentra en la sinapsis neuromuscular esquelética. Parte A del esquema. Cuando se une la ACh al receptor, el canal se abre produciéndose la entrada de ión sodio (Na+) lo que provoca una hipopolarización (o despolarización) en ese punto. El nombre de este tipo de receptores deriva del hecho a que se les puede identificar con nicotina, una substancia que se une específicamente a ellos.

Complejo receptor-canal, por ejemplo, receptor NMDA

  1. Membrana plasmática
  2. Canal iónico bloqueado por mg2+ en el sitio de bloqueo (4)
  3. Sitio de bloqueo por mg2+
  4. Sitio de unión a compuestos alucinógenos
  5. Sitio de unión al Zu2+
  6. Sitio de unión a ligandos agonistas (glutamato) y/o a ligandos antagonistas (APV)
  7. Sitios de glicosilación
  8. Sitios de unión a protones
  9. Sitios de unión a glicina

  1. Sitios de unión a poliaminas
  2. Espacio extracelular
  3. Espacio intracelular
  4. Subunidad del complejo
  5. Glutamato (neurotransmisor)
  6. Sitios de fosforilación
  7. Electrodo extracelular
  8. Electrodo intracelular
 

Ejemplos de receptores ionotrópicos excitadores los encontramos en la familia de receptores del ácido glutámico. Esta molécula es el neurotransmisor excitador más importante del sistema nervioso. Existen 3 importantes subtipos de receptores-canales para este neurotransmisor, que se denominan de acuerdo con las drogas que permiten identificarlos en forma específica, como receptores a NMDA (N-metil-D-aspartato), a Kainato (los que se identifican con el ácido kaínico) y a AMPA (por el ácido amino-hidroxi-metil-isoxazolepropiónico). A estos dos últimos subtipos se les ha dado en llamar como receptores a glutamato del subtipo no-NMDA y se comportan como canales de Na+.

El receptor más estudiado por la importancia funcional que ha demostrado tener es el del subtipo NMDA. Es un canal iónico para el ión calcio (Ca +2) que presenta además del sitio de unión al glutamato otros sitios donde se unen el ión cinc (ZN+2), barbitúricos, esteroides, drogas como las benzodiazepinas y otras. Normalmente, cuando la célula esta en reposo, este receptor-canal se encuentra bloqueado por la presencia en su estructura del ión magnesio (Mg+2). Cuando la célula se hipopolariza, ese ión sale del canal haciédole permeable principalmente al calcio.

  1. Receptor-canal, GABAA. Es un canal de Cl-
  2. Ligando. Molécula de GABA (neurotransmisor)
  3. Subunidad del receptor
  4. Sitio de unión a barbitúricos
  5. Sitio de unión a esteroides
  6. Iones cloruro
  7. Sitio de unión a pricotoxina
  8. Canal del cloruro
  9. Sitio de unión a beujodiajepinas
  10. Membrana plasmática
 

Son receptores-canales cuya activación produce una inhibición en la neurona donde encuentran. El ejemplo mas característico es el subtipo A para el neurotransmisor ácido d-amino-butírico (GABA), que es el neurotransmisor inhibidor mas importante en el sistema nervioso central.

Este es un receptor-canal para el ión cloruro (Cl-). Cuando se une el GABA a él, se provoca en el sitio donde está el receptor una entrada de Cl-, de modo que se produce allí una hiperpolarización, alejándose a esa neurona de la posibilidad de generar nuevos potenciales de acción.

El receptor GABAA (rGABAA) está formado por diversas subunidades, conformando un complejo heteropentamérico. Se han definido las subunidades a, b, d y r y subunidades de ellas. Esas subunidades se pueden organizar en diferentes combinaciones pero la configuración nativa parece cambiar de una región a otra del sistema nervioso.

Entre las moléculas que, además del GABA, se unen al rGABAA estan: los barbitúricos y las benzodiazepinas que potencian el efecto del GABA. Además, se pueden unir esteroides como la progesterona, la testosterona, la corticosterona y algunos de sus metabolitos. Algunos de ellos aumentan y otros disminuyen el efecto del GABA.

Receptores y segundos mensajeros

  1. Neurotransmisor
  2. Receptor
  3. proteína G
  4. Subunidad
  5. b de la proteína G

  6. Subunidad
  7. a de la proteína G

  8. Guanosín-di-fosfato (GDP)
  9. Adenilato ciclasa
  10. Membrana plasmática
  11. Guanosin-Tri-fosfato (GTP)
  12. Lado citoplasmático de la membrana
  13. P1 o fósforo inorgánico
 

Hay receptores que están ligados funcionalmente a un sistema de segundos mensajeros. Por ejemplo, el receptor b adrenérgico cuyo neurotransmisor es la noradrenalina.

Un receptor de este tipo puede estar asociado al sistema proteina G-estimulante regulado por GDP. Cuando el neurotransmisor se une al receptor, el complejo proteina G-GDP se activa separándose su subunidad b. GDP, es reemplazado por GTP y la subunidad a de la proteina G se separa de las subunidades b y g, quedando ligada a GTP. Este complejo GTP-a se une a la enzima adenilato ciclasa lo que provoca un aumento de la producción de cAMP a partir del ATP. Cuando el complejo se une a la ciclasa funciona como una GTP-asa, es decir, es capaz de hidrolizar al GTP.

La hidrólisis de GTP, que lleva a la formacion de GDP y fósforo inorgánico (Pi), provoca la separación de la subunidad a de la ciclasa y su reunión con las subunidades b y g. Así se detienen la producción de mayores cantidades del segundo mensajero.

 

En la parte A del esquema se muestra un receptor-canal (ionotrópico), por ejemplo al neurotransmisor glutamato. Cuando este neurotransmisor se une a su sitio de unión en el receptor, se abre el canal iónico debido a una serie de cambios conformacionales en las subunidades que lo conforman. Este cambio permite la entrada del ión sodio, lo cual provoca una respuesta inmediata en ese punto, una hipopolarización, un PEPS.

El mismo neurotransmisor también se puede unir, simultáneamente, a otro subtipo de receptor, en este caso, metabotrópico. También se va a producir acá una serie de cambios conformacionales. Como resultado de esos cambios, el receptor puede influenciar a la proteína G, ubicada en su vecindad, lo cual provoca la activación de esa proteína.

La proteína G activada puede estimular a enzimas como la adenilato ciclasa, que induce la formación de un segundo mensajero, el adenosín monofosfato cíclico (cAMP). Esta molécula es capaz de activar enzimas dependientes de cAMP, como proteínas quinasas que catalizan la fosforilación de algunas subunidades del canal iónico. Ello provoca un cambio en la conductancia del canal, del receptor ionotrópipo, la cual puede disminuir.

La respuesta que se obtiene a través del receptor metabotrópico demora más en aparecer y es más duradera, desde décimas de segundo a horas.

Tenemos entonces que entre los fenómenos más importantes que ocurren en las membranas, tanto pre como post-sinápticas, está el de las interacciones que se producen entre las respuestas que dan los distintos tipos de receptores al ser activados por sus respectivos neurotransmisores. También comentaremos las que pueden ocurrir entre los receptores ionotrópicos a un mismo neurotransmisor, como es el glutamato (o ácido glutámico).

En el esquema se muestran diversos subtipos de receptores a ese neurotransmisor. De ellos hay tres que corresponden a receptores ionotrópicos: a kainato, a AMPA y a NMDA. Los dos primeros subtipos de receptores son canales para el Na+ mientras que el tercero es un canal de Ca2+, pero que también permite el paso al K+ y al Na+. Este receptor-canal se encuentra normalmente bloqueado por el Mg2+, bloqueo que desaparece si la célula se hipopolariza ya que,en esas condiciones, se libera el ión magnesio del receptor.

Cuando en la sinapsis se libera el glutamato, este se unirá a los tres tipos de receptores con distinta velocidad y afinidad. Pero como resultado de la unión del glutamato a los receptores no-NMDA se produce, a través de ellos, entrada de Na+, se provoca en esa zona una hipopolarización. Cuando ésta alcanza una disminución de 20 a 30 mV, se sale el Mg2+ del receptor NMDA, el cual al estar también ocupado por glutamato se abre y permite la entrada de Ca2+.

Este receptor-canal sólo funciona en presencia de glicina (tiene sitio de unión a este aminoácido) y su activación se considera ligada a procesos tan importantes como la potenciación duradera (LTP), fenómeno ligado a su vez al proceso de la memoria.

Organización funcional de la sinapsis eléctrica

  1. Citoplasma presináptico
  2. Espacio intercelular
  3. Citoplasma post-sináptico
  4. Conexón
  5. Canal formado por la unión de dos hemiconexiones
  6. Conexinas
  7. Membrana plasmática

Otra forma de comunicación entre las células en el sistema nervioso es el mecanismo bioelétrico presente en las llamadas sinapsis eléctricas. Estas sinapsis son zonas de contacto entre membranas plasmáticas de las células que se comunican, en las cuales se organiza una estructura, la unión en hendidura (gap junction).

En la unión en hendidura se estructuran canales iónicos en la membrana de las células que se contactan de modo que el canal de cada membrana coincide con el de la otra membrana formándose así un canal que comunica a dos células vecinas. A través de estos canales pasan iones con su carga desde el citoplasma de una célula al de su vecina. A través de este mecanismo las células se comunican entre sí, entonces, mediante corrientes iónicas.

En las sinapsis eléctricas la corriente puede fluir en ambos sentidos y practicamente no hay retardo sináptico. Sin embargo, los canales no siempre están abiertos y pueden ser modulados por el pH intracelular, por el Ca+2, por segundos mensajeros y aún por neurotransmisores.

Cada canal se ubica en el centro de una proteína (el conexón) que atraviesa las membranas plasmáticas de las vecinas. Cada conexón tiene 1.5-2.0 nm de diámetro y está formado por subunidades proteicas, las conexinas, que en número de seis atraviesan la membrana, dejando el canal al centro. La parte del conexón que sobresale hacia el exterior se contacta con una estructura análoga de la célula vecina. Así ambas células, aportando cada una un hemiconexón, se unen a través de ellos en ese punto. El espacio que separa a ambos hemiconexones es de 3.5 nm.

  1. Terminal nervioso
  2. Terminal nervioso inhibidor, gabaérgico
  3. Terminal nervioso excitador, glutamatérgico
  4. Receptor metabotrópico
  5. Segundos mensajeros (cAMP, IP3, DAG)
  6. Receptor GABAA (receptor ionotrópico)

  1. Vesículas sinápticas
  2. Mitocondria
  3. Vesícula sináptica en reuso
  4. Autorreceptor (inhibidor)
  5. Canal de calcio
 

En los circuitos neuronales se encuentran claramente expresados en las sinapsis, algunos de los mecanismos de la plasticidad que exhibe el sistema nervioso. Dado que este fenómeno resulta de la participación de diversos elementos que actúan simultánea y/o secuencialmente, el conocimiento de las interacciones entre esos elementos tiene gran interés.

A pesar del enorme número de sinapsis que existen en el sistema nervioso ha sido posible establecer claramente diferencias funcionales y estructurales entre ellas y, más aun, caracterizarlas. Algunas de esas diferencias suelen manifestarse en un mismo lugar de un circuito neuronal, por ejemplo, en un terminal nervioso donde la liberación del neurotransmisor puede estar controlada por otros terminales. En este tipo de modelo es posible, además, estudiar las interacciones entre esos elementos reguladores.

El neurotransmisor puede salir del terminal nervioso por mecanismos exocitósicos y no-exocitósicos. Existe una liberación espontánea del neurotransmisor, la liberación basal, que en condiciones de reposo neuronal suele ser bastante regular y estable. Esa liberación basal aumenta substancialmente cuando el número de potenciales de acción que invaden el terminal aumentan. Sin embargo, la frecuencia de los potenciales de acción que llegan al termina no es el único factor que modifica la cantidad de neurotransmisor liberado, en forma basal o por la influencia de esos potenciales.

Los terminales nerviosos también están inervados por otros terminales (sinapsis axo-axónicas) que liberan neurotransmisores que pueden ser excitadores o inhibidores. Por ejemplo, un terminal GABAérgico puede estar actuando como un freno constante (tono GABAérgico) sobre otro terminal nervioso modificando así tanto la liberación basal como la inducida de su neurotransmisor. Pueden incluso llegar a bloquearla (inhibición presináptica).

Pero también ese mismo terminal puede estar simultáneamente inervado por otro tipo de terminal nervioso que libere, por ejemplo, un neurotransmisor excitador (glutamato). En el esquema, el glutamato actuaría sobre uno de los subtipos de receptores que el controla y que sería un receptor metabotrópico, es decir, que al ser activado por el glutamato induce un aumento de un segundo mensajero, el cual, a través de fosforilaciones u otros mecanismos pueden disminuir o facilitar en forma más o menos duradera la liberación del neurotransmisor o la influencia de los potenciales de acción.

En este ejemplo, el tono glutatérgico y el GABAérgico estarían influyendo en el efecto de los potenciales de acción que gatillan la salida del neurotransmisor.

Pero por otra parte, la concentración del neurotransmisor en el espacio sináptico también ejerce efectos presinápticos ya que actua sobre los autorreceptores que lo reconocen específicamente. Al formarse el complejo neurotransmisor-autorreceptor tanto la liberación basal como la inducida del neurotransmisor podrá aumentarse o disminuirse, según el subtipo de autorreceptor que se encuentre en ese terminal.

También hay que considerar la posibilidad que el neurotransmisor pueda actuar sobre los terminales nerviosos excitadores o inhibidores, que están regulando su liberación. Ello dependerá de la presencia en esos terminales de algunos de los subtipos de receptores que lo reconozcan específicamente.

  1. Lóbulo frontal
  2. Lóbulo parietal
  3. Lóbulo temporal
  4. Lóbulo occipital
  5. Cisura central o de Rolando
  6. Cisura post-central
  7. Cisura de Silvio
  8. Cisura temporal media
  9. Cisura temporal superior
  10. Cisura intraperietal
  11. Circonvolución post-central o parietal ascendente (área somática sensitiva primaria)
  12. Circunvolución precentral o área somática motora primaria
  13. Tracto cortico-espinal lateral (vía piramidal cruzada)
  14. Núcleo rojo
  15. Decusación (entrecruzamiento) de las pirámides
  16. Núcleo de la columna dorsal
  17. Tracto cortico-espinal ventral (vía piramidal directa)
  18. Vía del tronco cerebral medial
 

Los sistemas motores que regulan a los músculos esqueléticos se originan en diferentes regiones del sistema nervioso central. Como los músculos esqueléticos están controlados por neuronas ubicadas en la médula espinal (motoneuronas a ) estas células forman parte de todos los sistemas motores, independientemente del origen de estos. Por eso a la médula espinal se le designa como la vía final común.

Como los programas motores más complejos, relacionados con los movimientos finos, se originan en la corteza cerebral, se describe aquí como modelo de sistema neuronal motor, al sistema cortico-espinal, anatómicamente representado por los tractos cortico-espinales ventral y lateral.

El tracto lateral se origina en el área motora de la corteza cerebral (áreas 4 y 6 de Brodmann) pero también de la corteza sensorial (áreas 2 y 3 de Brodmann). Los axones de las neuronas ubicadas en la regiones indicadas, descienden hasta la región llamada decusación de las pirámides donde cruzan al lado opuesto. De ahí el nombre de vía piramidal cruzada. Esta vía termina en la substancia gris de la médula espinal a diferentes niveles donde inerva a las motoneuronas a y también a motoneuronas d . Algunos de los axones descendentes emiten colaterales que inervan a neuronas ubicadas en núcleos del tronco cerebral, que también tienen funciones motoras, como por ejemplo el núcleo rojo.

El tracto cortico-espinal ventral no cruza a nivel de las pirámides pero sí a otros niveles donde también alcanza a motoneuronas a.

Todo el control motor cortical es cruzado.

La información presente en los circuitos neuronales sensoriales se relaciona con procesos fundamentales del sistema nervioso como las sensaciones, la regulación de los programas motores y del movimiento y la mantención del estado de vigilia.

Existen diversos tipos de redes de neuronas que se configuran en los sistemas sensoriales. Según la modalidad sensorial es el tipo de sistema sensorial y la organización de la red neuronal que lo sustenta.

Como ejemplo de modelo de organización neuronal de una red sensorial se muestra el sistema sensorial somático que desde el punto de vista anatómico se identifica, en el sistema nervioso central, con el sistema antero-lateral. Este sistema participa en el transporte de información sensorial que media en las sensaciones de dolor y de temperatura. Este sistema esta jerarquicamente organizado y se presenta en paralelo con otros sistema sensoriales, por ejemplo con el que se relaciona con la información tactil.

El sistema antero-lateral se origina en terminales nerviosos de la piel, de un dedo de mano, por ejemplo, que funcionan como receptores de dolor algunos o como de temperatura otros. Los cuerpos celulares de esos terminales se encuentran en el ganglio sensitivo de la raíz dorsal del nervio raquídeo que inerva el dermatoma correspondiente.

La proyección central de esas neuronas penetra en la médula espinal para alcanzar las astas posteriores de la substancia gris y allí hace contacto con una segunda neurona del sistema. El axón de esta neurona cruza al lado opuesto y asciende hasta alcanzar el tálamo donde establece contacto sináptico con una tercera neurona, cuyo axón alcanza a la corteza somatosensorial somestésica, ubicada en la circunvolución (girus) post-central.

La vía es, entonces contralateral. Pero, en el caso de este sistema anterolateral, hay que recordar también que, en la médula espinal, la vía está formada por los axones de la segunda neurona de la vía aferente.

Algunos de esos axones terminan en la formación reticular y representan el llamado tracto espino-reticular de la médula y del puente. Son los axones de neuronas de esa formación los que alcanzan al tálamo. Los axones de la segunda neurona que llegan directamente al tálamo constituyen una vía distinta llamada tracto espinotalámico.

El hipocampo se incluye dentro de las estructuras que forman el sistema límbico. Se ubica a la altura del lóbulo temporal, y ofrece la forma de un plátano que se proyecta con su dimensión más alargada desde la corteza hacia la línea media. Al hacer un corte transversal en su estructura se obtiene la imagen que se muestra en el esquema.

En esa imagen se muestra la vía perforante por donde pasan fibras que vienen de la corteza entorrinal y alcanzan a la base del hipocampo, a la región del subiculum. Esta se continua con otra región llamada del girus dentado que se prolonga a otra zona más anterior, la región CA3. Aquí se ubican neuronas cuyos axones van a la región CA1, ubicada más dorsal y posteriormente. Neuronas ubicadas en esta región envían axones que vuelven a atravesar el subiculum, pasando por la región CA2, para volver a la corteza entorrinal.

La información deriva entonces desde la corteza cerebral hasta el hipocampo cuyo circuito básico recorre para volver a la corteza. La transformación que sufre dicha información parece ser necesaria para su posterior almacenamiento.

  1. Hemisferios cerebrales
  2. Corteza cerebral
  3. Cuerpo calloso
  4. Núcleo caudado
  5. Globus palidus
  6. Putamen
  7. Cuerpo estriado (6+4)

  1. Tercer ventrículo
  2. Ventrículo lateral
  3. Claustrum
  4. Tálamo
  5. Núcleo rojo
  6. Núcleo subtalámico

Los ganglios basales representan a un conjunto de núcleos que participan en la regulación de los movimientos. Ellos están insertados en un circuito que se inicia en la corteza cerebral y cuya salida es través del tálamo, de vuelta a la corteza cerebral.. Es decir, a pesar de estar involucrados con la actividad motora no se conectan directamente con las neuronas motoras espinales.

Entre los ganglios basales se consideran: el núcleo caudado, el putamen, el globus palidus, el núcleo subtalámico y la substancia nigra. El núcleo caudado y el putamen constituyen una unidad llamada neostriatum o estriatum o cuerpo estriado, estructura que se considera la entrada al circuito de los ganglios basales.

El cuerpo estriado recibe aferencias, glutamatérgicas, pricipalmente desde diferentes regiones de la corteza cerebral (proyección cortico-estrialtal) y también desde el tálamo, desde el núcleo intralaminar. Regiones específicas de la corteza y del tálamo proyectan a regiones específicas del estriado. Así por ejemplo, la corteza motora proyecta al putamen que participa asi, en la regulación de los movimientos. En cambio el caudado, sólo recibe fibras que tienen que ver con el control de los movimientos oculares y con algunas funciones cognitivas.

Las neuronas del caudado y del putamen emiten axones que van al globus palidus (vía estriato-palidal) y a la substancia nigra (vía estriato-nigral). Pero el caudado también emite axones que van al globus palidus.

Las neuronas de la substancia nigra emiten axones dopaminérgicos que alcanzan al cuerpo estriado (vía nigro-estriatal) y axones que llegan al coliculus superior.

El núcleo subtalámico recibe axones del globus palidus y proyecta a este núcleo de vuelta, y también a la substancia nigra. De este núcleo y del globus palidus salen axones hacia el tálamo.

El tálamo es un núcleo diencefálico que forma parte de la pared del tercer ventrículo. Este núcleo recibe, procesa y distribuye casi toda la información sensorial y la motora que llega a la corteza. También se le relaciona con la regulación del estado de vigilia y con la del estado emocional.

Su estructura es compleja ya que está formado por numerosos núcleos que se han clasificado en tres grupos: núcleos del sistema reticular del tálamo; núcleos de relevo cortical o extrínsecos y núcleos de asociación o intrínsecos. En forma general, a veces estos núcleos se designan por sus ubicación en el tálamo. Así se habla del núcleo posterolateral ventral de tálamo o del núcleo posteromedial ventral del tálamo, etc..

En la parte reticular del tálamo se encuentran los núcleos de la linea media e intralaminar del tálamo. Ellos reciben axones y colaterales del tracto espino-talámico, del tracto trigémino talámico y del lemnisco medial. Neuronas de esos núcleos envían axones al hipotálamo y a los ganglios basales.

Entre los núcleos de relevo se encuentran: el núcleo posterolateral ventral núcleo posteromedial ventral; el cuerpo o núcleo geniculado medial; el cuerpo o núcleo geniculado lateral; el núcleo semilunar. Todos estos núcleos son considerados como sensoriales ya que reciben axones desde los distintos sistemas sensoriales. Por ejemplo, el geniculado medial recibe información auditiva; el geniculado lateral, información visual.

Las neuronas inervadas por esos axones emiten, a su vez, fibras que alcanzan a la corteza cerebral a las áreas sensoriales primarias.

Pero en los núcleos de relevo también se distinguen los llamados núcleos motores, como el núcleo ventral anterior y el núcleo ventral lateral que reciben fibras desde el globus palidus y el cerebelo, respectivamente, y la proyectan a la corteza cerebral.

Entre los núcleo intrínsecos se encuentran en núcleo anterior, el núcleo dorsomedial, el núcleo submedial, el centromedial, los núcleos lateral dorsal y lateral posterior y el núcleo pulvinar.

  1. Corteza cerebral, región prefrontal
  2. Corteza cingulada anterior
  3. Septum
  4. Núcleo lecho de la estría terminal
  5. Hipocampo
  6. Cuerpo calloso
  7. Cerebelo
  8. Habénula
  9. Cuerpo estriado
  10. Locus ceruleus
  11. Núcleo parabraquial lateral
  12. Areas A8, A9 y A10, origen de vías dopaminérgicas
  13. Bulbo raquídeo
  14. Corteza entorinal
  15. Amigdala
  16. Corteza piriforme
  17. Tubérculo olfatorio
  18. Núcleo acumbens
  19. Corteza pecirinal
  20. Bulbo olfatorio
  21. Tálamo
  22. Areas de origen de vías dopaminérgicas (A11, A12, A13, A14, A15)
  23. Retina

El neurotransmisor principal es la dopamina

Desde el punto de vista de su funcionalidad estos sistemas se relacionan con:

  • Patologías: esquizofrenia
  • Funciones motoras
  • Estados de ánimo
  • Emociones
  • Memoria

Los principales sistemas son:

  • Sistemas ultracortos:
  • sistema interplexiforme de las neuronas amacrino-similares. Une las capas plexiformes interna y externa de la retina.
  • sistema periglomerular de células dopaminérgicas del bulbo olfatorio. Conecta las dendritas de las células mitrales de los glomérulos.
  • Sistemas de longitud intermedia:
  • Sistema túbero-hipofisiario o túbero-imnfundibular. Esta formado por neuronas ubicadas en el núcleo arcuato y el periventricular, cuyos axones proyectan al lóbulo intermedio de la hipófisis y a la eminencia media.
  • Neuronas incerto-hipotalámicas. Unen la región dorsal y posterior del hipotálamo a la región dorsal anterior del hipotálamo y al núcleo lateral septal.
  • Sistema medular periventricular. Esta formado por neuronas dopaminérgicas ubicadas en el perímetro del núcleo motor dorsal del nervio vago y en el perímetro del núcleo del tracto solitario y por células distribuidas en la radiación.
  • Sistemas largos. Son sistemas formados por neuronas de proyección que unen la región tegmental ventral y la substancia nigra con tres destinos diferentes:
  • Con el neostriatum (caudado y putamen) constituyendo el sistema nigro-estriatal.
  • Con la corteza límbica, constituyendo el sistema meso-cortical.
  • Con otras estructura del sistema límbico (septum, tubérculo olfatorio, n. acumbens, complejo amigdaloide, corteza piriforme) constituyendo el sistema meso-límbico.

  • OB Bulbo olfatorio
    CTX Corteza cerebral
    EC Cápsula externa
    ST Estría termina
    F Formix
    CC Cuerpo calloso
    C Cingulum
    HF Formación hipocámpica

    PC Comisura posterior
    TH Tálamo
    H Hipotálamo
    MT Tracto mamilo-talámico
    ML Lemnisco-medial
    RF Formación reticular
    LC Locus ceruleus
    BS Tronco cerebral

    El neurotransmisor principal es la noradrenalina.

    Desde el punto de vista funcional estos sistemas se relacionan con:

  • estados de ánimo.
  • la patología maníaco-depresiva
  • el control de secreciones endocrinas.
  • el control de la ingestión de alimentos.
  • la regulación de la temperatura corporal.
  • Los principales sistemas son:

  • El sistema del locus ceruleus. Esta formado por neuronas que constituyen un par de núcleos, el locus ceruleus cada uno, que se ubican hacia la parte central de la región posterior del puente. Esas neuronas emiten axones que se proyectan hacia la médula espinal, al cerebelo y a la región anterior del cerebro donde inervan la corteza cerebral, el hipotálamo, el tálamo, el bulbo olfatorio y otros núcleos.
  • El locus ceruleus presenta actividad tónica la cual, sin embargo, varía según el estado conductual del sujeto y parecen ser condicionadas por estímulos que son importantes por el significado funcional que presentan para el sujeto.. También su actividad parece relacionada con las respuestas de orientación que dan los organismos frente a los estímulos ambientales.

    En los últimos años se ha estudiado la relación que existe entre la actividad tónica del locus ceruleus y el estado atencional. Se ha observado que en períodos de modorra o cuando se termina una tarea, la actividad del locus ceruleus disminuye, mientras que en los períodos de alerta, las neuronas del locus ceruleus muestran un nivel intermedio o alto de descargas. Este tipo de comportamiento del núcleo ha llevado a proponer que el locus jugaría un papel de regulador del estado de atención del sujeto.

  • El sistema tegmental lateral. Son núcleos bilaterales cuyas neurona se ubican en las áreas tegmentales ventrales y laterales del puente. Proyectan sus axones hacia el mesencéfalo y a la médula espinal y también hacia el cerebro anterior, hacia el diencéfalo.
  • El neurotransmisor principal es la acetilcolina. Desde el punto de vista funcional estos sistemas se relacionan con:

    • la memoria y el aprendizaje
    • las motivaciones
    • las percepciones
    • la atención
    • la regulación de funciones orgánicas
    • las funciones motoras y el movimiento
    • algunas patologías como el Alzheimer.

  • Sistemas colinérgicos en circuitos locales. Las neuronas se ubican principalmente en una estructura nerviosa donde interactúan con otros elementos nerviosos. Por ejemplo, interneuronas en el cuerpo estriado, o en el tubérculo olfatorio.
  • Sistemas colinérgicos de proyección. Las neuronas se ubican en un ganglio o núcleo desde donde proyectan a estructuras alejadas, extraganglionares.
  • Ejemplos: el complejo basal de cerebro anterior. las neuronas se ubican en el diferentes núcleos: el septal medial, el de la banda diagonal, el de la substancia innominada, el del campo preóptico magnocelular, el basalis. Desde ellos salen los axones de neuronas de proyección hasta el telencéfalo no-estriatal.

    El complejo ponto-mesencefálico-tegmental: las neuronas se ubican en los núcleos peduncular del puente y laterodorsal del tegmentum para proyectar hasta el tálamo, el diencéfalo, la médula espinal, el cerebelo, el núcleo vestibular y a núcleos de nervios craneanos.

    1. Cingulum
    2. Corteza cerebral
    3. Cerebelo
    4. Haz medial del cerebro anterior

    1. Estría terminal
    2. Fornix
    3. Núcleo caudado
    4. (B1 – B8) Sistema del n. Safé

    El sistema serotoninérgico se origina en los núcleos que constituyen una amplia red organizada en el tallo cerebral. Se les denomina núcleos rafé y constituyen el sistema del rafé. Hay definidos 9 núcleos rafé (palidus(B1), obscuro (B2), paragigantus celularis (B3), magnus (B4), pontis (B5), dorsalis (B6,B7), centralis superior (B8), tegmental reticular del puente (B9). Algunos de ellos (magnus, palidus y obscurus) proyectan sus axones hacia la médula espinal donde inrvan neuronas motoras y sensoriales.

    Las neuronas de núcleos del cerebro medio y de la parte alta del puente, inervan a la corteza cerebral, al cuerpo estriado, a estructuras del sistema límbico, al tubérculo olfatorio, al hipocampo, al diencéfalo.

    Los efectos de los terminales serotoninérgicos pueden ser excitadores (sobre neuronas motoras de la médula) o inhibidores (de las fibras nociceptivas que entran a la médula).

    1. Corteza
    2. Núcleo caudado
    3. Globus pallidus
    4. Vía gabaérgica
    5. Vía dopaminérgica

    1. Substancia nigra
    2. Núcleo de Deiter
    3. Células de Purkinje
    4. Motoneurona
    5. Inhibición presináptica

    El neurotransmisor principal es el ácido gama-ámino-butírico (GABA). Se le considera el principal neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central. Desde el punto de vista funcional se le relaciona con:

    • depresiones de la actividad cerebral y motora
    • regulador en circuitos locales en diferentes regiones del sistema nervioso
    • trastornos neurológicos y psiquiátricos: enfermedad de Huntington, de Parkinson, epilepsia, esquizofrenia, disquinesia tardía, demencia senil.

  • Sistemas de neuronas de axón corto. Representado por neuronas inhibidoras que se ubican en diversas regiones del sistema nervioso central, como la corteza cerebral, el cuerpo estriado, el hipocampo, la médula espinal.
  • Sistemas de proyección. Por ejemplo, el de las células de Purkinje del cerebelo que proyectan a los núcleos Vestibular y Cerebeloso. El de las neuronas estriatales que proyectan a la substancia nigra
  • Tal vez no es posible definir sistemas GABA-érgicos como se ha hecho para otros neurotransmisores. Sin embargo, en todas las regiones y núcleos cerebrales existen neuronas GABA-érgicas. Algunas son interneuronas y otras son de proyección. En todas ellas, uno de los sistemas donde se ubican neuronas GABA-érgicas, es el de los ganglios basales. Hay en ellos importantes neuronas GABA-érgicas de proyección:

    • del estriado al globus palidus (vía inhibidora)
    • del estriado a la substancia nigra (vía inhibidora)
    • desde el globus pallidus y de la substancia nigra al tálamo (vía inhibidora)

    El neurotransmisor principal es el ácido gama-ámino-butírico (GABA). Se le considera el principal neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central. Desde el punto de vista funcional se le relaciona con:

    • depresiones de la actividad cerebral y motora
    • regulador en circuitos locales en diferentes regiones del sistema nervioso
    • trastornos neurológicos y psiquiátricos: enfermedad de Hunington, de Parkinson, epilepsia, esquizofrenia, disquinesia tardía, demencia senil.

    1. Sistemas de neuronas de axón corto. Representado por neuronas inhibidoras que se ubican en diversas regiones del sistema nervioso central, como la corteza cerebral, el cuerpo estriado, el hipocampo, la médula espinal.
    2. Sistemas de proyección. Por ejemplo, el de las células de Purkinje del cerebelo que proyectan a los núcleos Vestibular y Cerebeloso. El de las neuronas estriatales que proyectan a la substancia nigra.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

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    Organización funcional de la neurona Brain Tumor presentation

    6 comentarios Add your own

    • 1. karen  |  agosto 13, 2007 en 12:25 am

      esta muy buena la pagina
      xoxo

      Responder
    • 2. roberto  |  septiembre 27, 2007 en 12:04 pm

      como se produce la sipnasis
      que celulas participan en las mismas
      que tipo de sipnasis hay

      Responder
    • 3. pedro padilla p  |  octubre 3, 2007 en 2:50 pm

      El papel de la sinapsis en el aprendizaje y la memoria

      Responder
    • 4. Lenita  |  febrero 17, 2008 en 7:55 pm

      Hola!:)Entre en tu pagina buscando información sobre el sistema nervioso y no me pude resistir en felicitarte por tu pagina.Tenia un examen dentro de bien poquito de neurociencia y realmente me ayudo mucho toda la información…Asi que felicidades!Es una pagina fantástica y con muchisima información.Ademas,creo que a la hora de estudiar son muy importantes los dibujos para poder entender los procesos y tener una imagen en la mente a la hora de memorizar…Besitos!

      Responder
    • 5. Issoira  |  abril 21, 2009 en 4:05 pm

      Tienes una imagen de los nucleos vestibulares?

      Responder
    • 6. pili  |  octubre 3, 2009 en 2:25 am

      tiene una imagen de la parte dde la sinapsiss ??

      Responder

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