Reactivar una proteína puede ser útil en la leucemia aguda

 

La proteína AML1, cuya alteración puede estar implicada en la aparición de leucemias agudas de tipo linfoide y mieloide, es el objeto de un trabajo que se publica en el último número de Genes & Development. El ensayo, realizado por el equipo de Stephen Nimer, del Centro del Cáncer Memorial Sloan-Kettering, de Nueva York, ha identificado una vía molecular para reavivar la actividad de esta proteína en los pacientes con dichas enfermedades.

La proteína AML1 está implicada en la producción de plaquetas y células inmunes, así como en el desarrollo del sistema sanguíneo.

Un grupo del Centro del Cáncer Memorial Sloan-Kettering, en Nueva York, ha dado con una fórmula para potenciar la función de esta proteína, cuya acción suele aparecer amortiguada en los pacientes con leucemia aguda.

Según un trabajo que se publica en Genes & Development, el equipo coordinado por Stephen D. Nimer, jefe del Servicio de Hematología del centro neoyorquino, ha comprobado que la enzima metiltransferesa controla la actividad de la proteína AML1. Las vías celulares que regulan esta actividad de la proteína AML1 normal a través de la metilación de arginina no lo hacen de igual forma en la actividad de la AML1-ETO, otra proteína que a su vez se ha relacionado con la causa de la leucemia aguda.

Reducir el impacto
“Se puede promover la actividad de la proteína normal AML1 a través de la manipulación de la actividad de esas enzimas y así reducir el impacto que la proteína tiene en la leucemia”, explica Nimer. Por el momento no se han desarrollado fármacos que actúen concretamente en el proceso de metilación de la proteína, aunque sí existen dos moléculas que se dirigen a la metilación del ADN y que la agencia estadounidense de medicamentos (FDA) ha aprobado para el tratamiento de los síndromes mielodisplásicos.

“Nuestra idea es utilizar estos nuevos hallazgos para conseguir estrategias terapéuticas útiles en los pacientes con leucemia aguda, bien del tipo mieloide o linfoide”, señala el primer firmante del trabajo, Xinyang Zhao, uno de los investigadores del laboratorio de Nimer. Este equipo trabaja en la proteína AML1-ETO desde 1993; fueron los primeros en demostrar en 1995 la influencia de la proteína en la función de AML1.