Edema cerebral.

COMO RESPONDE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ANTE UNA AGRESIÓN

INTRODUCCIÓN

En este capítulo vamos a intentar explicar algunos fenómenos que se producen en el tejido o parénquima cerebral cuando éste es dañado por cualquier tipo de agente patológico, sea tumoral, vascular (isquemia o hemorragia), infeccioso o traumático.

Estos fenómenos que acontecen son importantes, pues llegan a producir por ellos mismos una situación de riesgo que se añade a la lesión primitiva ocasionada en el cerebro por dichas patologías.

COMPONENTES CRANEOENCEFALICOS

1. • 1. Zona supratentorial, donde se aloja el cerebro, con la corteza cerebral y las estructuras cerebrales subcorticales.
     2. Zona infratentorial, donde se aloja el cerebelo y la mayor parte del tronco cerebral (mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo).
     1. Convexidad. Se va a corresponder con las zonas donde se alojan ambos hemisferios cerebrales.
     2. Base de cráneo. Tiene tres zonas importantes en cada lado:
        • Fosa anterior.- Donde descansan los lóbulos frontales cerebrales
        • Fosa media.- Donde descansan los lóbulos temporales
        • Fosa posterior.- Se corresponde a la zona infratentorial.

   A.- De acuerdo con la estructura de la duramadre:

   B.- De acuerdo con la estructura del cráneo, se puede dividir en varias zonas:

I.- CUBIERTAS O ENVOLTURAS

Todo el encéfalo está contenido en un recipiente muy rígido, el cráneo. Tiene un solo orificio por donde sale su prolongación hacia la médula espinal (el agujero magno).

El encéfalo, a su vez está protegido por unas membranas especiales. La más resistente de éstas, la duramadre, lo cubre y se adapta perfectamente al hueso del cráneo.

Para separar el cerebro del cerebelo, la duramadre tiene un repliegue, que forma una especie de tienda por encima del cerebelo (tentorio o tienda del cerebelo). En dicho tentorio hay un orificio que deja pasar también la unión de ambos, el mesencéfalo.

También la duramadre tiene un repliegue menos acusado que va a separar ambos hemisferios cerebrales entre sí (hoz cerebral).

De esta forma, dentro del cráneo se van a distinguir varios compartimentos:

1. • • Mecánica.- De protección del cerebro.- Mantiene el cerebro flotando dentro de la cavidad craneal, homogeneizando presiones e impidiendo que se lesione ante los movimientos de la cabeza.
     • Matabólica.- Colabora en el proceso metabólico cerebral, ayudando a retirar detritus metabólicos
     • Endrocrina.- A través del LCR “navegan” neurotransmisores, de forma que diferentes áreas cerebrales se conectan y se envían órdenes entre sí.

   A.- Parénquima cerebral.- En el tejido cerebral se sitúan las neuronas, las células que cuidan de ellas (glia) y el espacio entre ellas. Se puede distinguir, por tanto, dos zonas bien diferenciadas: el espacio intracelular y el espacio extracelular. Ambos están separados del espacio intravascular mediante un sistema anatómico-funcional muy complejo y único en el organismo: la Barrera Hemato-Encefálica (BHE), que impide que numerosas sustancias lleguen el cerebro y puedan afectar a las neuronas.

   B.- Vasos sanguíneos, encargados de llevar la glucosa y el oxígeno (red arterial) y recoger los detritus del metabolismo celular (red venosa).

   Hay mecanismos complejos que intentan mantener la adecuada perfusión o llegada de oxígeno y glucosa a las neuronas. De manera que los vasos, sobre todo arteriales, pueden disminuir su calibre (vasoconstricción) o aumentarlo (vasodilatación), dependiendo de los requerimientos neuronales.

   Cuando el espacio vascular se dilata, el volumen de sangre circulante dentro del cráneo aumenta. Lo contrario ocurre cuando se produce una vasoconstricción.

   C.- Líquido cefalorraquídeo (LCR).- Es un componente específico del sistema nervioso central. Es agua con pocos componentes iónicos y otras moléculas orgánicas. Es absolutamente transparente y su misión va a ser:

   El LCR se forma, en una gran proporción, en una estructura especial, denominada Plexo Coroide, que se sitúa dentro de los ventrículos cerebrales. La sangre circula en dichos plexos, cuyas células pueden “fabricar” el LCR, mediante un proceso activo, que precisa gasto de energía. De manera que el LCR se genera de forma continua y aunque la presión en los ventrículos sea muy alta.

   El LCR circula por las cavidades ventriculares y sale del IV ventrículo hacia la base craneal, por debajo del cerebro. Asciende por la parte externa cerebral, a través de un espacio entre meninges (espacio subaracnoideo) y se reabsorbe en los grandes senos venosos que se sitúan dentro de la duramadre.

   A este nivel, hay unas estructuras (corpúsculos de Paccioni), que permiten que el LCR salga hacia dentro de las venas de drenaje, mezclándose con la sangre, pero que es imposible que la sangre pase al espacio subaracnoideo. Este sistema de reabsorción es, por consiguiente, valvular unidireccional. A diferencia de la formación, la reabsorción es pasiva, no depende del metabolismo de unas células y sí de la presión. Como cualquier sistema valvular, cuando hay una diferencia positiva de varios centímetros de H2O, el LCR pasa hacia el seno venoso y sale de la cavidad craneal.

II.- ENCEFALO

El encéfalo está compuesto por 3 estructuras principales:

III.- HIPERTENSION INTRACRANEAL

Hemos visto que el cerebro es el órgano más débil del cuerpo humano, por lo que está protegido por la estructura más rígida (cráneo), teniendo un sistema intermedio de protección (LCR). Hay dos orificios, tentorio y agujero magno, que sirven para la conexión con el tronco cerebral y médula.

Cualquier proceso expansivo (tumor, hematoma, quiste,…) comprime el cerebro y provoca una lesión focal (donde se produce esta compresión) y una lesión global, por afectación del tronco cerebral a su paso por dichos orificios, dado que la materia cerebral tiende a salir también por ellos, ante la presión ejercida desde arriba por el proceso expansivo.

Esta presión excesiva dentro del cráneo se denomina Hipertensión Intracraneal, que es un fenómeno común a multitud de patologías neuroquirúrgicas. A continuación vamos a ir explicando cómo se produce, sus causas y los mecanismos que la naturaleza pone para compensar esta situación, así como los medios que se utilizan para su tratamiento.

PRESION INTRACRANEAL

Antes de nada, hay que tener claro el concepto de presión intracraneal. Como el cerebro está flotando en LCR, que es prácticamente agua, si colocáramos un catéter o pequeño tubo en uno de los ventrículos cerebrales, o en cualquier lugar del espacio subaracnoideo donde haya LCR, recogeríamos una determinada presión. La situación fisiológica normal es que dicha presión sea positiva, equivalente a la altura de una columna de agua de 10-15 cm. Es el valor de la Presión Intracraneal (PIC) normal. Otra forma de expresar esta PIC sería la presión que es necesaria ejercer en un catéter colocado en los espacios subaracnoideos para evitar la salida del LCR al exterior.

Esta presión, ligeramente por encima de la presión atmosférica, está generada por mecanismos muy complejos, entre los que destaca:

1. La estrecha relación entre continente craneal y contenido encefálico. El cerebro ocupa prácticamente casi todo el volumen craneal.
2. El LCR contenido en los espacios subaracnoideos se encuentra encerrado en un recipiente inelástico en el cráneo, pero relativamente distensible en el espacio subaracnoideo raquídeo, que rodea a la médula espinal.
3. El LCR es un sistema hidrostático que, además de proteger al cerebro mecánicamente, transmite presiones homogéneamente.
4. El contenido intracraneal e intrarraquídeo está en relación con la atmósfera solamente a través de la circulación sanguínea. Esto lo entenderemos mejor, siguiendo el esquema de Davson.

Esquema de Davson

Imaginemos solamente el cráneo, como una esfera rígida llena de líquido, a través de la cual pasan 2 tubos. Uno de ellos representaría la circulación arterial y el otro la circulación venosa.

Si los tubos fueran inextensibles, la presión dentro de los tubos no se transmitiría al líquido del recipiente.

Si los tubos, como es la realidad, tuvieran paredes elásticas, la expansión de la pared arterial se transmitiría al líquido intracraneal, aumentando la presión de éste cada vez que llegara una embolada arterial que expande o distiende la pared. A su vez, la pared venosa tendería a comprimirse cada vez que aumentara la presión del líquido intracraneal, expulsando sangre hacia fuera. El resultado sería una situación, como es la realidad, en que:

• Hay una presión basal media constante: Presión Intracraneal
• Esta PIC fluctúa con los latidos arteriales: el cerebro “late”
• Como la presión venosa varía con la respiración del individuo, también la PIC varía con el ritmo respiratorio: el cerebro “respira”.

Estas ondas se pueden observar cuando medimos y registramos la PIC Hay un componente respiratorio en la onda (frecuencia 12-15/mun.), sobre el que se superpone el componente cardíaco (frecuencia 60-80/min.). Hay que tener en cuenta que la onda de presión venosa tiene una subida cuando la persona echa el aire de la cavidad torácica y disminuye cuando inspira. Pero si está en una UVI con un respirador, la PIC aumenta durante la inspiración y disminuye durante la fase de espiración.

TEORIA DE MONRO-KELLIE

Recién descubierto el líquido cefalorraquídeo (LCR), hace varios siglos, de forma rápida se desarrolló la idea de que el volumen intracraneal tenía que ser constante: Teoría de Monro-Kellie. Es decir:

Vc + Vs + Vlcr = K

Vc es el volumen cerebral, Vs es el volumen de la sangre circulante y Vlcr es el volumen del LCR.

Este volumen se mantiene constante ya que si aumenta uno de los componentes, de forma rápida puede disminuir el volumen de los otros dos. Para conseguir esto, hay unos mecanismos de compensación: salida de LCR de la cavidad craneal hacia la cavidad raqui-medular, salida de LCR hacia la circulación venosa de drenaje del cráneo, reducción del calibre de los vasos arteriales (vasoconstricción) o disminución del espacio extracelular mediante salida de agua hacia la circulación venosa.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

Hay múltiples situaciones patológicas en las que se produce un aumento extra del volumen intracraneal (Ve). Este volumen ha de ser compensado, como hemos dicho antes, mediante la disminución del volumen de los otros componentes, de forma que, al final, el resultado sea el mismo:

Vc + Vs + Vlcr + Ve = K

Estas patologías, que van a constituir un factor de descompensación des sistema, se pueden resumir en las siguientes:

• Hidrocefalia, que va a suponer un aumento del componente Vlcr
• Hemorragia, que va a suponer un aumento de Vs
• Tumores, abscesos,edema…, que va a suponer un aumento de Vc

CURVA PRESION-VOLUMEN

Pero a medida que se incrementa el volumen extra dentro del cráneo, los mecanismos de compensación dejan de ser efectivos. Se produce entonces un incremento de la presión: hipertensión intracraneal (HIC).

Este incremento de la presión, con relación al volumen sobreañadido, tiene una evolución exponencial: Curva de Presión/Volumen de Langfitt. De manera que, al principio, el sistema se equilibra hasta que llega un momento en el que iguales cantidades sobreañadidas de volumen, como la gota que colma el vaso, producen aumentos de PIC muy graves (Fig….).

Esta es la explicación de circunstancias clínicas en las que, de forma muy aguda, un paciente puede descompensarse y entrar en coma, aunque haya estado relativamente bien antes.

CLINICA DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL

Un paciente que presenta un incremento progresivo de volumen intracraneal y consiguiente situación de HIC progresiva, va a presentar una sintomatología característica, consistente en:

• Triada de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila (se ve edema a nivel de la retina ocular, utilizando un oftalmoscopio).
• Hay disminución del nivel de conciencia por:
  • Disminución de la presión de perfusión cerebral y disminución del flujo sanguíneo cerebral.
  • Afectación del tronco cerebral: lesión de la sustancia reticular.
• Afectación de tronco: enclavamiento del mesencéfalo en el agujero del tentorio, o del bulbo raquídeo en el agujero magno.
  • III par (dilatación de la pupila) y hemiparesia, por lo general contralateral al lado de la afectación del III par.
  • Alteraciones respiratorias, con frecuencia irrregular y pausas de apnea.
  • Alteraciones hemodinámicas: Se puede producir el llamado Efecto CUSHING, consistente en bradicardia e hipertensión arterial. Es un reflejo que pretende que el corazón bombee más sangre al cerebro.

DIAGNOSTICO

Se hace basándose en los siguientes datos:

1. Clínico:
   • Nivel de disminución de conciencia (ver Escala de Glasgow en anterior capítulo)
   • Signos focales, que orientan hacia el lado donde se encuentra el proceso expansivo:
     • III par, en el lado de la lesión
     • Hemiparesia, por lo general en el lado contrario a donde está la lesión.
2. Radiologico:

   RX de cráneo: se pueden ver las huellas de las circunvoluciones cerebrales como impresiones digitiformes. Puede haber erosión de las apófisis clinoides, etc. Hoy día, gracias a la facilidad en la realización del TAC y RM, es muy raro observar estos signos, dado que el diagnóstico se realiza con cierta precocidad, impidiendo que el paciente esté en una situación de HIC crónica durante meses o años.

   TAC y RM, que permite la clara visualización y diagnóstico de los procesos expansivos.

TRATAMIENTO

El tratamiento de una situación de HIC se hace teniendo en cuenta dos posibilidades o bloques bien diferenciados:

1. Quirúrgico.- Consiste en la extirpación, exéresis o evacuación del volumen intracraneal sobreañadido. Dependiendo de las causas, se lleva a cabo:
   • Hidrocefalia.- Drenaje ventricular externo urgente, o bien una colocación de drenaje interno ventrículo-peritoneal (válvula)
   • Hemorragias.- Craneotomía y drenaje del hematoma
   • Tumores.- Craneotomía y extirpación
   • ….
2. Médico.- Además de la masa del proceso expansivo, se produce en casi todas las situaciones un aumento del volumen intracraneal debido a un fenómeno complejo que acompaña a toda lesión del sistema nervioso central: Edema Cerebral.

   El edema cerebral es una reacción asimilable a la hinchazón que en otras partes del organismo vemos a causa de traumatismos, quemaduras, etc. Solo que en el cerebro tiene unas características especiales, por la especial disposición de sus células (neuronas-glía) y por la existencia de la barera hematoencefálica (BHE). Este edema puede ser:

   • CITOTOXICO: asociado con células edematosas, glia y neuronas, a causa de la acumulación intracelular de agua y sodio. Suele ser por hipoxia.
   • VASOGENICO: se caracteriza por un aumento del líquido extracelular por aumento de la permeabilidad del endotelio de los capilares cerebrales. Suele ser focal y puede contribuir a desplazamientos y herniaciones cerebrales. Es el edema que mayor frecuencia nos encontramos en los procesos quirúrgicos (tumores, hematomas, abscesos…).

   HIC y Edema Cerebral están muy interrelacionados. Todo edema cerebral produce HIC y, al contrario, la mayoría de las situaciones de HIC tienen algún componente de edema cerebral. Por estas razones, el tratamiento médico del edema cerebral reduce la Hipertensión Intracraneal.

   Entre las medidas, destaca:

   1. Reparación de la Barrera Hematoencefalica
      • Corticoides (Dexametasona)
   2. Facilitar el drenaje venoso:
      • Hiperventilación
      • Incorporar la cabecera de la cama, de manera que la cabeza del paciente se sitúe por encima del nivel de su corazón.
   3. Disminuir el volumen intracraneal:
      • Sanguíneo circulante: mediante la hiperventilación
      • Extracelular: administrando agentes hiperosmóticos, diuréticos, que eliminan agua cerebral.
      • Drenaje de LCR, mediante colocación de un catéter intraventricular.
   4. Protectores del metabolismo cerebral:
      • Barbitúricos
      • Antagonistas del calcio
      • Fenitoina
      • …

   Todo este tratamiento se realiza conociendo la evolución de la PIC (monitorización continua de la PIC) y del nivel de conciencia (Escala de Glasgow).

   En la realidad clínica, los pacientes con HIC son llevados a la UVI, tras colocarles una sonda de medición de PIC. Se les mantiene intubados y con respiración asistida. De acuerdo con la patología que ocasiona la situación de HIC, la evolución de la PIC y de la Escala de Glasgow, los intensivistas van adaptando el tratamiento, modificándolo o añadiendo otras medidas.

   De forma frecuente se acuden a controles secuenciales de TAC, EEG o Potenciales Evocados, que ayudan a definir mejor la situación de gravedad y respuesta del paciente.