Hemorragias y hematomas

junio 6, 2007 at 9:35 pm 3 comentarios

HEMORRAGIAS Y HEMATOMAS Las hemorragias y los hematomas del sistema nervioso central (SNC) se dan en cualquier área del cerebro, tronco cerebral, cerebelo, o médula espinal. Se clasifican, según sus relaciones con la pía madre, como: extra-axiales, cuando están situados en áreas externas a la pía madre; intra-axiales, si la sangre se acumula por dentro de la pía madre. Estos últimos ocurren en el parénquima, plexo coroideo y ventrículos.

HEMORRAGIAS Y HEMATOMAS EXTRA-AXIALES

Los hematomas extra-axiales se localizan en los espacios epidural, subdural y aracnoideo/subaracnoideo (Figure 250.1). La distinción entre hematomas epidurales y subdurales no siempre es anatómicamente posible porque pueden estar involucrados ambos compartimentos simultaneamente. Los hematomas extra-axiales son frecuentemente debidos a trauma.

A

B

C


Figura 250.1 [A] Equimosis lineal del párpado. [B] Ultrasonido del cerebro en el mismo paciente: lesión lineal del lóbulo occipital derecho y una segunda lesión redonda en el lóbulo occipital izquierdo. [C] CT del cerebro en el mismo paciente: hemorragia subaracnoidea occipital derecha y hemorragia subdural occipital izquierdo.

HEMATOMAS EPIDURALES

Los hematomas epidurales se localizan entre el hueso y el periostio interno y se ubican en las fosas anterior, media y posterior o en el canal raquídeo. El origen de los hematomas epidurales es usualmete traumático, pero se deben tener presentes los trastornos de la coagulación. Las manifestaciones clinicals de los hematomas epidurales son eventos paroxísticos clínicos, disminución de movilidad de extremidades (monoparesia, hemiparesia, paraparesia, diplejía de la extremidad superior y cuadriparesia), debilidad facial o coma. Mientras el estudio de elección para diagnosticar el hematoma epidural en la bóveda craneal es la TAC, cuando sucede en el canal raquídeo se prefiere la RM. En los hematomas epidurales la sangre no cruza las suturas óseas (superficie interna convexa) ni entra en las hendiduras y cisuras (Figura 250.1 A). La convexidad de la superficie interna se debe a que la sangre se recoge en el centro de cada hueso, limitada por el periostio que se fija con firmeza a los bordes óseos. El tratamiento obedece a cada manifestación clínica. Es necesario evacuar la colección de sangre si los síntomas son progresivos o hay signos de herniación inminente.

HEMATOMAS SUBDURALES

Se localizan entre el periostio y la aracnoides. Como los anteriores, son de origen traumático, pero deben considerarse también los defectos de la coagulación. Los hematomas subdurales suelen cursar sin síntomas aparentes, pues pequeñas hemorragias en la hoz y el tentorio cerebrales están a menudo presentes después del parto vaginal, sin que este hecho influya en el desarrollo neurológico normal del neonato. Los hematomas subdurales extensos producen eventos paroxísticos clínicos, disminución de movimientos de los miembros (monoparesia, hemiparesia, paraparesia, diplejía de la extremidad superior, y cuadriparesia), debilidad facial o coma. Mientras que el estudio más indicado para diagnosticar el hematoma subdural en la bóveda craneal es la TC, en los hematomas del canal raquídeo se opta por la RM. La sangre en los hematomas subdurales cruza las suturas óseas (la superficie interna es cóncava) pero no penetra en las hendiduras y cisuras (Figura 250.1 B). La colección de sangre tiene apariencia cóncava porque no queda limitada por las inserciones del periostio en cada hueso. El tratamiento de los hematomas subdurales obedece a las manifestaciones clínicas. En presencia de síntomas progresivos o signos de herniación inminente, se impone la evacuación. La anemia e hiperbilirrubinemia deben tratarse. Más sobre el tema… 53, 286

A

B

Figura 250.1. A: La TC del cerebro muestra hematoma epidural/subdural, hematoma subaracnoideo, y hemorragias puntiformes intraparenquimatosas. B: La RM del cerebro evidencia hematomas subdurales bilaterales.

HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS La hemorragia subaracnoidea se define como la presencia de sangre entre la capa aracnoidea y la píamadre. La hemorragia subaracnoidea difiere de los hematomas epidurales y subdurales, porque la sangre penetra en las cisuras y hendiduras del encéfalo. La hemorragia subaracnoidea son frecuentes en el período neonatal. La hemorragia subaracnoidea usualmete es asintomático, pero puede acompañarse de eventos paroxísticos clínicos, disminución de la movilidad de las extremidades o debilidad facial. La hemorragia subaracnoidea es frecuente después del parto vaginal y por lo tanto solo cuando es extensa, se debe investigar la posibilidad de una anormalidad de la coagulación sanguínea. La hemorragia subaracnoidea no requiere tratamiento quirurgico. Más sobre el tema... 53

HEMORRAGIAS Y HEMATOMAS INTRAAXIALES

Las hemorragias o los hematomas intraaxiales se encuentran en el encéfalo (Figura 251.1) o en la médula espinal. En el cerebro, se localizan en el parénquima, los ventrículos y el plexo coroideo. Rara vez aparecen en la médula espinal.

A

B

Figura 251.1. Hemorragias intraxiales. [A] Hemorragia intraventricular. [B] Hemorragias coroidea e intraparenquimatosa.

HEMORRAGIAS PARENQUIMATOSAS

Las hemorragias parenquimatosas aparecen de modo muy diferente en el neonato a término y en el prematuro. Ellas son más frecuentes en este último.

Hemorragia parenquimatosa en prematuros El sitio más común de hemorragia parenquimatosa en el neonato prematuro es la matriz germinal. Ésta se ubica en el área subventricular y es lo que queda del estrato germinal, después de que las células pluripotenciales dejan de dividirse y originar neuronas y células de la glia. La matriz germinal tiene tendencia a sangrar porque, a medida que las células pluripotenciales y la vasculatura van desapareciendo, las paredes de los vasos sanguíneos se tornan frágiles y sangran facilmente.
La hemorragia de la matriz germinal puede involucrar su zona extraganglionar o ganglionar. La primera es más frecuente antes de las 32 semanas de gestación, tiende a ser masiva y produce hidrocefalia hemorrágica aguda. Ésta se establece como resultado de la obstrucción del líquido cefalorraquídeo dentro del sistema ventricular (Figura 251.2).

Figura 251.2. Progresión de la hemorragia de la matriz germinal hacia las fases intraparenquinatosa y de hidrocefalia aguda. GMH: hemorragia de la matriz germinal; D: días; IPH: hemorragia intraparenquinatosa.

La hemorragia en la zona ganglionar de la matriz germinal aparece con más frecuencia después de las 32 semanas de gestación. El área ganglionar de la matriz germinal se halla adyacente a la cabeza del núcleo caudado, Es en esta área se forman frecuentes hemorragias porque el flujo de sangre venosa, a ese nivel, hace un giro en U (Figura 251.3B, 2). La concecuencia de este giro es que se produzca un aumento de la tensión mecánica sobre la pared del vaso en esta región.

Figura 251.3.— Representación esquemática del cerebro (edad gestacional: 34-36 semanas) demostrando un corte sagital (B-B) y un corte coronal (C-C). Los ventrículos están representados en azul; la matriz germinal está representada en rosado. 1: venas medulares; 2: vena terminal; 3: vena cerebral interna; 4: vena de Galeno; 5: seno recto; 6: vena tálamoestriada; 7: vena coroidea; 8: arteria de Heubner; 9: ramas estriadas de la arteria cerebral media; 10: polos frontal; 11: asta frontal del ventrículo lateral izquierdo; 12: matriz germinal; 13: foramen de Monro; 14: tercer ventrículo; 15: polos occipitales.

Este aumento local de la tensión, tiene como concecuencia que la unión venocapilar se torne vulnerable a lesiones de reperfusión isquémica. El mecanismo de la hemorragia de esa área obedece a eventos de hipertensión venosa, la cual, a su turno, lesiona las uniones venocapilares en la zona ganglionar. El neumotórax es causa frecuente de incremento de la presión venosa cerebral y puede conducir al sangramiento.

El estudio opcional para diagnosticar la hemorragia de la matriz germinal es el ultrasonido. En la vista coronal, la hemorragia aparece como una área de ecogenicidad aumentada, apenas debajo del asta frontal de los ventrículos laterales (Figura 252.1 MHG). La hemorragia de la matriz germinal no requiere tratamiento.

Figura 252.1. Hallazgos ultrasonográficos en un paciente con hidrocefalia progresiva que requirió derivación ventriculoperitoneal, pese a punciones lumbares seriadas y medicación. Las medidas de la circunferencia cefálica se leen en la parte alta o baja de cada ultrasonido. Los días de edad se observan en los ángulos de cada imagen. La primera punción lumbar se hizo a los 16 días y la última a los 38 días.

La evolución de la hemorragia de la matriz germinal es variable. La de la zona ganglionar puede resolverse o progresar (Tabla 252.2) hacia hemorragia intraventricular, infarto periventricular, o hemorragia parenquimatosa.

Resolución de la hemorragia de la matriz germinal ganglionar

La hemorragia de la matriz germinal puede reabsorberse (y desaparece la anormalidad ultrasonográfica en el área hemorrágica); o prosigue con la formación de un quiste en la misma zona. La mayoría de los quistes, finalmente, desaparece.

Progresión de la hemorragia de la matriz germinal ganglionar hacia hemorragia intraventricular

La hemorragia intraventricular es la complicación más frecuente de la hemorragia de la matriz germinal (Tabla 250.2). La hemorragia intraventricular se produce cuando la sangre procedente de la matriz germinal rasga la capa ependimaria y se derrama en los ventrículos. Una vez en los ventriculos la sangre puede reabsorverse, o producir una hidrocefalia hemorrágica aguda o crónica (hidrocefalia posthemorrágica).

 

Figura 252.2.— Progresión de la hemorragia de la matriz germinal.

Resolución de la hemorragia intraventricular
La hemorragia intraventricular se resuelve en un número significativo de neonatos prematuros. Cuando la cantidad de sangre intraventricular es pequeña, ésta se reabsorbe y no ocurre hidrocefalia. Es importante reconocer que la hidrocefalia puede ocurrir, incluso tras hemorragias pequeñas, hasta tres meses después de la hemorragia.

Hidrocefalia hemorrágica aguda
La hidrocefalia hemorrágica aguada se acompaña de deterioro clínico súbito. La manifestación habitual es la de un prematuro clínicamente normal que, de improviso, desarrolla inestabilidad de la presión arterial y del ritmo cardíaco, y una fontanela abombada. El hidrocéfalo agudo se produce por la obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo a la altura del acueducto de Silvio o del orificio de Monro. No hay otro tratamiento para la hidrocefalia aguda que las medidas de apoyo.

Figura 252.3. Progresión de la hemorragia de la matriz germinal hacia la hemorragia intraparenquimatosa y el hidrocéfalo agudo. 1: hemorragia de la matriz germinal; D: días; 2: hemorragia intraparenquinatosa; 3: nivel sangre/líquido cerebroespinal; 4: hidrocéfalo; 5: hemorragia intraventricular.

 

Hidrocéfalo posthemorrágico
El hidrocéfalo posthemorrágico es el resultado de la obstrucción del líquido cefalorraquídeo en las cisternas de la fosa posterior. El líquido cefalorraquídeo sale de los sistemas ventriculares por los orificios de Luschka y Magendie. Estos orificios están situados en la región oblongada del bulbo raquídeo. El líquido cefalorraquídeo de esta área debe fluir desde la base del cráneo (fosa posterior) a la convexidad para drenar a través de los corpúsculos de Pacchioni. La obstrucción a nivel de la fosa posterior es consecuencia de una aracnoiditis obliterante.
Las manifestaciones clínicas del hidrocéfalo posthemorrágico progresivo, en general, incluyen aumento anormal de la circunferencia cefálica y una fontanela abombada, pero puede que dichas manifestaciones no estén presentes, a pesar de la ventriculomegalia apreciable.
El diagnóstico de hidrocéfalo posthemorrágico se basa en la presencia de ventrículos grandes, sin signos de atrofia cerebral. La distinción entre distensión ventricular por hidrocefalia y agrandamiento ventricular por atrofia cerebral se hace, a menudo, apoyándose en los datos del ultrasonido (Figura 253.1), pero, para demostrar la atrofia o la hidrocefalia, los estudios se pueden complementar con la TC y RM.

Figura 253.1. Hallazgos ultrasonográficos característicos en la atrofia cerebral (A) e hidrocefalia (B). Los dos ultrasonidos en la parte superior (A) muestran cambios atróficos típicos: espacios subaracnoideos grandes (flechas verdes); cisuras prominentes (flechas rosadas), asta frontal de los ventrículos laterales angulosa (flechas azules), moderado a leve agrandamiento de las astas frontales de los ventrículos laterales (flechas color canela), asta temporal de los ventrículos laterales, tercer y cuarto ventrículo normales. Los dos ultrasonidos inferiores (B) muestran hallazgos típicos de hidrocefalia posthemorrágica: espacio subaracnoideo normal, cisuras delgadas (flechas rosadas), astas frontales de los ventrículos laterales redondeadas (flechas azules), ventrículos grandes (flechas color canela), ecogenicidad periventricular (flechas amarillas) ,aumento del tercer ventrículo y de las astas temporales de los ventrículos laterales (flechas rojas).

Tratamiento de la hidrocefalia posthemorrágica El hidrocéfalo posthemorrágico no tiene ningún tratamiento. En la actualidad, no se recomiendan los agentes fibrinolíticos intraventriculares como la urocinasa, la estreptocinasa y el activador del plasminógeno tisular. Según su evolución, puede requerirse una derivación ventriculo-peritoneal.

Evolución de la hidrocefalia posthemorrágica En la evolución de la hidrocefalia posthemorrágica se observa interrupción o progreso. Mientras que en el primer caso el tamaño de los ventrículos permanecen inalterados (no hay cambios en ultrasonidos sucesivos), en el segundo, los ventrículos aumentan su tamaño (hay aumento de los ventrículos en los ultrasonidos sucesivos). La hidrocefalia detenida, a su vez, puede tener una interrupción temporal y o permanente.

¿Cuándo se determina que la hidrocefalia detenida no progresará (interrupción permanente)?
No hay respuesta definitiva a esta pregunta. Dos ultrasonidos, tomados con a semana de intervalo, que no muestren aumento del tamaño ventricular indican que probablemente no habrá ulterior aumento del tamaño ventricular (hidrocefalia detenida de forma permanente).

¿Cómo saber si la hidrocefalia progresiva se detendrá espontáneamente, antes de producir daño cerebral?
No hay respuesta satisfactoria para esta pregunta. Es posible que ocurra daño cerebral en la hidrocefalia: (1) sin manifestación clínica pero con progreso lento durante un mes; (2) sin manifestación clínica pero con progreso rápido durante una semana; y (3) con manifestaciones clinicas.
Estudios en humanos con el uso de espectroscopio de rayos infrarrojos y de flujo sanguineo con ultrasonido, han demostrado que aumentos ventriculares, relativamente pequeños y lentamente progresivos, no afectan el metabolismo en el área periventricular. Pero estudios en animales, en cambio, han documentado que la distensión ventricular produce daño periventricular (hipoperfusión, metabolismo anaerobio y pérdida de fosfatos de alta energía).

Tratamiento de la hidrocefalia posthemorrágica progresiva

¿Cuándo se trata la hidrocefalia progresiva?
El tratamiento de la hidrocefalia tiene riesgos. Debe tomarse en cuenta la posibilidad de riesgo y beneficio del tratamiento en cada paciente. El tratamiento se indica para la hidrocefalia sintomática y para la hidrocefalia clínicamente silenciosa, si ésta se acompaña de: (1) un gran aumento del tamaño ventricular, entre dos ultrasonidos independientemente de la duración del intervalo entre los ultrasonidos; (2) un aumento moderado pero progresivo del tamaño ventricular durante un período de 2 semanas; y (3) un aumento pequeño pero progresivo del tamaño ventricular detectado por ultrasonidos durante un período de 4 semanas.

¿Cómo se trata la hidrocefalia progresiva?
Las opciones del tratamiento de la hidrocefalia progresiva son: (1) medicamentos que disminuyen la producción de líquido cefalorraquídeo; (2) punciones lumbares seriadas; (3) drenaje ventricular directo; y (4) derivación ventrículoperitoneal. Estas opciones de tratamiento de la hidrocefalia progresiva a menudo se combinan para lograr el máximo beneficio (Figura 254.1).

Fármacos que disminuyen la producción de LCR La acetazolamida (100 mg/kg/día) reduce la producción del LCR en 50%, y la combinación de ésta con furosemida en 100%. A los neonatos tratados con acetazolamida se les debe tomar una serie de ultrasonidos renales por la posible presencia de nefrocalcinosis. Antes de iniciar el tratamiento hay que discutir con los padres los posibles efectos tóxicos de la acetazolamida sobre la mielinización. Un estudio clinico no demostró la utilidad de estas drogas.

Punción lumbar seriada Las punciones lumbares seriadas crean un desagüe entre el espacio subaracnoideo lumbar y el subcutáneo, en donde el LCR infiltrado se reabsorbe. El riesgo que se corre con este método es la infección.

Drenaje ventricular directoEl drenaje ventricular directo se logra mediante aspiraciones ventriculares o la introducción de un catéter en el ventrículo. Por el gran riesgo de infección y lesiones de los tejidos, rara vez se recurre a las punciones ventriculares múltiples. Cuando sea necesario el drenaje ventricular directo, se prefiere establecer la derivación ventricular a un recipiente externo.

Derivación ventriculo-peritoneal La derivación ventriculo-peritoneal es el tratamiento definitivo de la hidrocefalia posthemorrágica progresiva. Los mayores peligros son la infección y el funcionamiento defectuoso. La derivación ventriculo-peritoneal está contraindicada en neonato con peso menor de 1500 gramos o si el líquido cefalorraquídeo tiene un aumento en las proteína (>300 mg), eritrocitos (>1000 células/mm), o evidencia de infección.

Figura 254.1.— Esquema del manejo de la hidrocefalia posthemorrágica progresiva. LCR: líquido cefalorraquídeo; PL: punción lumbar; UC: ultrasonido cerebral; VENT.: ventricular; VD: ventricular directo; VP: ventriculoperitoneal.

El esquema previamente descrito puede evitar en algunos pacientes la necesidad de derivación ventriculoperitoneal (Figura 255.1). La estabilización del crecimiento cefálico y la disminuido del tamaño ventricular indican que las punciones lumbares en serie con o sin medicación son efectivas.

Figura 255.1.— Hallazgos ultrasonográficos en un paciente con resolución de la hidrocefalia progresiva tratada con punciones lumbares seriadas. Las medidas de la circunferencia cefálica se encuentran en la parte alta o baja de cada ultrasonido. Las edad en días se observan en los ángulos de cada imagen. La primera punción lumbar se hizo a los 14 días y la última a los 32 días.

El ineficacia de las punciones seriadas suele reflejarse en aumentos progresivos del tamaño ventricular y del crecimiento cefálico (Figura 255.2). El aumento de la circunferencia cefálica, por sí solo, no es buen indicio de ventriculomegalia progresiva, porque la circunferencia cefálica del neonato sano puede crecer a una velocidad de 1 centímetro por semana, poco después de que su condición general mejore.

Figura 255.2. Hallazgos ultrasonográficos en un paciente con hidrocefalia progresiva que requirió derivación ventriculoperitoneal, pese a punciones lumbares seriadas y medicación. Las medidas de la circunferencia cefálica se encuentran en la parte alta o baja de cada ultrasonido. Las edad en días se observan en los ángulos de cada imagen. La primera punción lumbar se hizo a los 16 días y la última a los 38 días.

Progresión de la hemorragia de la matriz germinal ganglionar hacia infarto hemorrágico periventricular

La hemorragia de la matriz germinal puede progresar hacia el infarto hemorrágico periventricular (Figura 255.3). El infarto hemorrágico puede estar limitado al área drenada por las venas bulbares o puede tener una distribución más amplia.

Figura 255.3.— Progreso de la hemorragia de la matriz germinal.

El infarto hemorrágico periventricular suele ser asintomático durante el período neonatal. Las secuelas neurológicas a largo plazo son hemiparesia espástica, cuadriparesia asimétrica y déficits intelectuales. El diagnóstico se hace por ultrasonografía. (Figura 255.4 [PVHI]).

Figura 255.4.Hallazgos ultrasonográficos en un paciente con infarto hemorrágico periventricular. Ultrasonido cerebral: a los 7 días de edad (7 D) es normal; a los 14 días de edad (14 D) muestra hemorragia de la matriz germinal izquierda (1); a los 20 días de edad (20 D) muestra hemorragia bilateral de la matriz germinal y un infarto hemorrágico periventricular izquierdo (2); a los 34 días de edad muestra un quiste en el área de la hemorragia de la matriz germinal izquierda y resolución del infarto hemorrágico periventricular (3).

Progresión de la hemorragia de la matriz germinal ganglionar hacia hemorragia intraparenquimatosa

Las hemorragias intraparenquimatosas en prematuros con hemorragias de la matriz se producen por extensión del infarto hemorrágico periventricular.

Pronóstico de la hemorragia de la matriz germinal ganglionar

El pronóstico de los pacientes con hemorragias de la matriz germinal ganglionar depende de la evolución de la hemorragia. Si la hemorragia no progresa, el pronóstico es bueno; pero cuando progresan hacia hemorragias intraventriculares, entonces el pronóstico, obedece al curso de la hemorragia intraventricular. Las hemorragias intraventriculares que se reabsorben tienen un mejor pronóstico que las que avanzan hacia la hidrocefalia.
Unos autores han usado un método de clasificación, basado en los datos ultrasonográficos, a fin de pronosticar el posible resultado final de las hemorragias de la matriz germinal. La clasificación comprende cuatro grados (I-IV). En el grado I, la hemorragia se limita a la matriz germinal; en el grado II la hemorragia no se limita a la matriz, la sangre se detecta en la matriz germinal y en los ventrículos; en el grado III, la sangre se detecta en la matriz germinal y en ventrículos, pero además se detecta dilatación ventricular; el grado IV agrupa las hemorragias de la matriz germinal que se extienden al parénquima, irrespectivamente de si se detecta o no sangre en los ventrículos y dilatacion ventricular. La incidencia de secuelas neurológicas es cerca de 10% para los grados I y II; alrededor de 50% para el grado III, y casi 90% para el grado IV. En el prematuro no es necesario acudir a exámenes especiales de laboratorio para aclarar la etiología de la hemorragia, pues estas se consideran debidas a la ruptura de los vasos de la matriz germinal debida a la debilidad fisiológica de los mismos.

HEMORRAGIAS PARENQUIMATOSAS EN NEONATOS A TÉRMINO

Las localizaciones de los hematomas intraaxiales en el neonato a término difieren de los observados en el prematuro, pues se hallan en el área periventricular, centro semioval, tálamo o ventrículos.
El infarto hemorrágico periventricular es muy raro en los neonatos a término, porque se deriva de hemorragias de la matriz germinal y la matriz germinal es minima en los neonatos a término. En general, no se encuentra la causa de estas hemorragias, ni se requieren estudios de coagulación.
Las hemorragias del centro semioval y tálamo suelen aparecer en neonatos con coagulopatías. La causa más frecuente es la trombocitopenia. Los recién nacidos con recuento plaquetario inferior a 20.000 por mm cúbico tienen un gran riesgo de presentar hemorragias. La púrpura trombocitopénica autoinmune materna, el lupus eritematoso sistémico, y la ingestión de tiazidas o digoxina, producen plaquetopenia. De igual forma se presentan diátesis hemorrágicas por deficiencia de factores VII, VIII o IX o de vitamina K. Este tipo de hemorragia aparece asimismo en malformaciones vasculares, aneurismas, tumores cerebrales y meningitis.

Figura 256.1. TC cerebral que muestra hematoma en el centro semioval, edema cerebral y desplazamiento de los ventrículos laterales.


Los pacientes tratados con oxigenación con membrana extracorpórea corren el riesgo de sufrir hemorragias intraparenquimatosas por heparinización. La coartación de la aorta puede contribuir a la producción de esta clase de hemorragias. A menudo no se encuentra la causa de la hemorragia intraparenquimatosa.
Por lo general, en los neonatos a término, las hemorragias intraventriculares surgen del plexo coroideo. No se encuentran defectos de coagulación en estos pacientes.
El tratamiento de las hemorragias intraaxiales es de apoyo. Es indispensable corregir la diátesis hemorrágica. Raras veces es posible realizar tratamiento neuroquirúrgico en neonatos con este tipo de hemorragia.

HEMORRAGIAS CEREBELOSAS, DEL TRONCO CEREBRAL Y DE LA MÉDULA ESPINAL

Son muy raras en el período neonatal. Las hemorragias cerebelosas pueden ocurrir como resultado de la ruptura de una malformación arteriovenosa, de un infarto venoso, de una contusión cerebelosa, o por extensión de una hemorragia intraventricular o subaracnoidea. Las hemorragias cerebelosas son más comunes en los prematuros que en niños a término. En presencia de hematomas cerebelosos, debe considerarse la posibilidad de diátesis hemorrágica, fracturas craneales de fosa posterior y la enfermedad de von Hippel-Lindau. La mayoría de los pacientes con esta complicación sólo requieren observación. El tratamiento quirúrgico se limita a los hematomas cerebelosos que cubren amplias áreas y producen efecto de masa. La enfermedad de von Hippel-Lindau se caracteriza por angiomas de la retina; hemangioblastomas del cerebelo y la médula espinal; carcinomas renales; feocromocitoma; angiomas del hígado y de los riñones; y quistes del hígado, riñones y epidídimo. La enfermedad de von Hippel-Lindau es una condición autosómica dominante debida a una alteración del gen supresor de defectos tumorales localizado en el cromosoma 3p25-26.La mayoría de los pacientes con esta complicación sólo requieren observación (Figura 256.2). El tratamiento quirúrgico se limita a los hematomas cerebelosos que cubren amplias áreas y producen efecto de masa.

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Figura 256.2. Hematoma cerebeloso. [A] Vista coronal T1– demostrando una lesión circular con un área de señal aumentada a su alrededor. [B] Vista coronal T2 demostrando un área circular sin señal.

La causa más frecuentes de hemorragia de la médula es trauma (Figure 256.3).

A

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Figure 256.3.[A] Hematoma espinal y quiste aracnoidéo extradural; [B] quiste aracnoidéo extradural comprimiendo la médula espinal.

 

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Tumores Cerebrales Lesiones focales del sistema nervioso en neonatos.

3 comentarios Add your own

  • 1. sandro bravo  |  julio 30, 2008 a las 1:15 am

    estoy muy interesado en estos temas ya que mi hija presenta un leve problema en las regiones temporofrontales, por ello los felicito por publicar esta informacion

    Responder
  • 2. rzlatkes@642vias..........com..........................................ar  |  septiembre 19, 2008 a las 11:41 pm

    iam at present making an cerebelar hemorrage with
    in inrtaparenquimal blocking periventricula
    iam wating fcor su

    Responder
  • 3. rosangela maynita  |  julio 3, 2010 a las 2:57 am

    mi hijo presento una hemorragia parenquimal y bubdural y gracias por publicar sta informacion me ayudo mucho

    Responder

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