Hipertensión endocraneana y edema.

junio 6, 2007 at 10:28 pm 3 comentarios

En este tema se van a tratar de forma muy sucinta dos síndromes presentes en casi todas las patologías que afectan al encéfalo. Su correcto conocimiento permiten abordar la primera fase del tratamiento adecuado y común a todas ellas.

PRESION INTRACRANEAL

Se puede definir como la presión que es necesario ejercer en una aguja colocada en los espacios subaracnoideos de forma que se evite la salida del líquido cefalorraquídeo (LCR) al exterior. Las cifras normales en decúbito supino, para un adulto, son de 10-15 mmHg.

El cerebro es el órgano más débil de la economía, por lo que está encerrado en la estructura ósea más potente, el cráneo. Para adecuar ambas estructuras, el cerebro ocupa casi todo el volumen craneal, encontrándose rodeado e inmerso en LCR, que lo protege al funcionar como un sistema hidrostático en el que “flota” (principio de Arquímedes) y que transmite presiones homogéneamente.

La presión positiva del LCR se debe a la conjunción de varios hechos. Por un lado el recipiente inelástico (el cráneo) en que se encuentra el encéfalo y el espacio relativamente distensible (espacio subaracnoideo raquídeo) con el que se comunica el LCR. A esto hay que unir el sistema circulatorio (presión arterial positiva y sistema venoso de drenaje) para tener todos los elementos que influyen en la generación y mantenimiento de la presión intracraneal.

Para comprender esto, es muy útil observar el esquema de Davson (Fig. 1). En él se incluye un recipiente (cráneo) lleno de líquido (LCR). Podemos medir la presión del recipiente mediante una columna de agua, en comunicación con su contenido (PIC). A este recipiente lo atraviesan 2 tubos, representativos del árbol vascular arterial y el sistema venoso de drenaje, por el que circula fluidos a su correspondiente presión (PA y PV).

En un primer supuesto, si los tubos fueran inelásticos, la presión dentro de ellos (PA y PV) no se transmitiría al recipiente.

Si las paredes de uno de estos tubos fuera elástica (el representante de la circulación arterial) y el recipiente inelástico y herméticamente cerrado, la PA se transmitiría íntegramente al fluido del recipiente y la PIC sería igual que la PA.

Si, como ocurre en la realidad, el recipiente no está herméticamente cerrado (puede salir LCR hacia el espacio subaracnoideo espinal o puede reabsorberse en los senos venosos durales) y además el tubo representante de la circulación venosa es también elástico y puede colapsarse, el resultado final de la entrada de líquido arterial en el recipiente a una presión alta, se transforma en una presión positiva de todo el contenido, compensada por los mecanismos de amortiguación de LCR y venoso (que, por otra parte, están íntimamente ligados, al drenar el LCR en los senos venosos).

Por tanto, la PIC esta originada y mantenida por la PA. El resultado es una onda con dos componentes: cardíaco y respiratorio (Fig. 2). El cerebro late ante la entrada de sangre, que continuamente se compensa con salida de sangre venosa, salida de LCR y la elasticidad vascular

TEORIA DE MONRO-KELLIE

Lo importante es mantener el equilibrio entre el continente intracraneal y los contenidos (parénquima cerebral [Vc ], volumen sanguíneo [Vs] y cantidad de LCR [Vlcr], de forma que se cumpla lo referido en la teoría de Monro-Kellie:

Vc + Vs + Vlcr = K

Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo volumen [Ve], los otros componentes han de disminuir el suyo, de forma que:

Vc + Vs + Vlcr + Ve = K

Para esto hay unos mecanismos de compensación. Unos de acción rápida: reabsorción de LCR, salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar. Otros precisan más tiempo, como la disminución del espacio extracelular del parénquima cerebral.

En la clínica, las circunstancias que pueden hacer descompensar esta situación de equilibrio se pueden resumir en:

Factores de descompensación [Ve]:

  • Del Vlcr: Hidrocefalia
  • Del Vs: Hemorragia
  • Del Vc: Tumores, Edema, Infeccciones.

CURVA PRESION-VOLUMEN

A medida que se incrementa el [Ve] los mecanismos de compensación dejan de ser efectivos, produciéndose entonces un incremento de la presión (PIC) en relación exponencial al incremento de volumen (Fig. 3).

En el cerebro, por tanto, la relación Incremento de Presión/Incremento de Volumen es exponencial. En este contexto, se dice que existe una situación de alta elastancia (E), cuando el sistema craneoencefálico se encuentra en un límite en que pequeños incrementos de volumen van a generar un incremento peligroso de la PIC.

E = ΔP/ΔV

La situación de baja elastancia o alta complianza (C) es lo contrario, indicando que el sistema está muy distendido o relajado, permitiendo aumentos de volumen sin modificar la presión.

C = ΔV/ΔP

AUTORREGULACION CEREBRAL

El cerebro tiene unos potentes mecanismos para mantener el flujo sanguíneo (FSC) constante (no provocar anoxia y/o disminución del metabolis­mo), dado que no tolera más de 5 min. de isquemia.

Como cualquier flujo, en el cerebro el FSC está relacionado con su presión de perfusión (PPC) y la resistencia vascular (RVC).

FSC = PPC/RVC

La presión de perfusión es la diferencia entre la presión de entrada al sistema (Presión arterial) y la presión de salida (Presión venosa):

PPC = PA – PV

Pero, de hecho, la presión venosa en los senos durales es prácticamente igual que la presión intracraneal. Por lo que quedaría:

FSC = PA-PIC/RVC = K.

De acuerdo con esto, si la PIC aumenta se produce una vasodilatación cerebral (disminuye la resistencia vascular cerebral) para mantener el FSC constante.

Si el aumento de la PIC continúa, ha de aumentar la presión arterial para compensar el sistema. Este fenómeno es el denominado efecto Cushing, que ya observó la aparición de hipertensión arterial en pacientes con hipertensión intracraneal.

Pero si la PIC continúa aumentando, se puede llegar a producir un colapso vascular y descenso del FSC, por fracaso del sistema. Lo que conduce a una situación grave de isquemia y muerte cerebral.

CLINICA DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL (HIC)

Se pueden diferenciar tres conjuntos de síntomas y signos:

1.- Triada de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila.

2.- Hay disminución progresiva del nivel de conciencia por:

  • disminución de la presión de perfusión cerebral y dismi­nu­ción del flujo sanguíneo cerebral.
  • por lesión de la sustancia reticu­lar del tronco cerebral

3.- Fenómenos de enclavamiento. Se producen al intentar salir masa cerebral a alta PIC por el agujero del tentorio) (Fig. 4).

  • Afectación del III par (midriasis unilateral al hemisferio cerebral dañado)
  • Hemiparesia (por lo general contralateral al hemisferio cerebral dañado)
  • Alteraciones respiratorias y hemodinámicas. Una de ellas ya referidas: Efecto CUSHING, consistente en bradicardia e hipertensión arterial.

DIAGNOSTICO

1.- CLINICO

A.- Aparecen signos de afectación general, caracterizados por la disminución progresiva del nivel de conciencia. Es muy importante destacar que esta disminución ocurre siempre siguiendo los siguientes niveles, de mejor a peor:

  • Conciencia normal
  • Bradipsiquia (lentitud intelectual y de ejecución)
  • Desorientación témporo-espacial
  • Estupor. El paciente tiene tendencia a quedar dormido. Ante estímulos externos despierta y conecta con el ambiente.
    • La agitación puede alternarse en esta fase. El paciente entra en situación de hiperactividad elemental intelectual y psíquica, sin responder al entorno.
  • Coma. El paciente está inmóvil. Sólo responde ante estímulos externos. El más adecuado en la exploración es el dolor. Ante esto, el paciente responde de forma estereotipada y dependiendo de la gravedad:
    • Coma con respuesta localizadora de estímulos
    • Coma con respuesta en flexión
    • Coma con respuesta en extensión
  • Muerte cerebral

B.- Focal : Los síntomas y signos dependientes de la localización del proceso expansivo generador de HIC: III par, hemiparesia

2.- RADIOLOGICO

RX de cráneo: En situaciones de HIC crónica, se pueden ver las impresiones digitiformes­ de las circunvoluciones cerebrales sobre la tabla interna y e­rosión de las apófisis clinoides. En los niños es fácil apreciar la separación o diástasis de suturas aún no cerradas.

La TAC y la RM visualizan los procesos expansivos ocasionantes de la HIC, así como la existencia de desviaciones de línea media (Fig.5) y los fenómenos de enclavamiento del parénquima cerebral a nivel de agujero del tentorio  o de las amígdalas cerebelosas en el agujero magno (Fig. 6).

TRATAMIENTO

1.- En primer lugar, hay que atender al fenómeno desencadenante de la HIC:

  • Hidrocefalia: Drenaje de LCR
  • Hematomas: Evacuación
  • Tumores: Extirpación

2.- Pero en la mayoría de las ocasiones, además del volumen del proceso expansivo, se produce un aumento sobreañadido de volumen por un fenómeno complejo que acompaña a casi todas las lesiones del SNC: Edema Cerebral. Clásicamente, se distinguen dos grandes grupos o formas de edema cerebral. Puede ser:

  • Citotóxico: Por lesión directa a glía y neuronas. La causa más frecuente es hipoxia. El edema es intracelular.
  • Vasogénico: Se produce tras la afectación de la barrera hematoencefálica y se caracteriza por un incremento del líquido extracelular, por aumento de la permeabilidad del endotelio de los capilares cerebrales. El edema suele ser focal y contribuye a aumentar los desplazamientos y herniaciones o enclavamientos cerebrales. Acompaña a la mayoría de los procesos tumorales, hemorragias e infecciones. Es, por tanto, el más frecuente en la clínica neuroquirúrgica.

HIC y edema cerebral están muy interrelacionados, ya que todo edema cerebral produce HIC y la mayoría de procesos generadores de HIC (Excepto la Hidrocefalia) tienen un componente de edema cerebral.

Por tanto, el tratamiento del edema cerebral va a favorecer la reducción de la Hipertensión Intracraneal. Con estos criterios, las medidas a nuestro alcance para tratar la HIC se pueden diferenciar en:

1.- Corregir la alteración de la barrera hematoencefálica:

  • Corticoides, en especial la Dexametasona

2.- Facilitar el drenaje venoso:

  • Colocar al paciente incorporado
  • Hiperventilación

3.- Disminuir el volumen intracraneal:

  • Sanguíneo circulante: hiperventilación
  • Extracelular: hiperosmóticos (manitol), diuréticos…
  • Drenaje de LCR

4.- Proteger el metabolismo neuronal:

  • Barbitúricos
  • Antagonistas del calcio
  • Fenitoina

Todas estas medidas han de ser utilizadas dependiendo del proceso, su velocidad de crecimiento, la situación aguda o crónica del paciente, etc.

En casos graves, los pacientes son controlados en Unidades de Cuidados Intensivos o de Reanimación Anestésica, con control continuo de la situación de HIC (monitorización de la PIC) y con control permanente del nivel de conciencia (Escala de Glasgow).

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Neuronavegador. Tumores cerebrales (primera parte).

3 comentarios Add your own

  • 1. Mayita  |  octubre 26, 2007 a las 4:30 am

    Me parece interesante la forma sencilla de explicar estos intrincados procesos, les felicito y animo a hacerlo con más procesos fisiopatológicos

    Responder
  • 2. jonnathan peña  |  junio 12, 2008 a las 7:56 pm

    de verdad muy amena y descriptiva la lectura sobre HIC ,es importante estos tipos de l articulos para luego entrar mas a fondo en los temas de medicina

    Responder
  • 3. josealmaz  |  septiembre 19, 2008 a las 1:58 am

    demasiado bueno el articulo.

    lastima no lo tengan en formato pdf.

    Responder

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