Traumatismos craneoencefálicos (primera parte)

junio 6, 2007 at 10:34 pm 25 comentarios


ETIOPATOGENIA
COMPLICACIONES PRECOCES

INCIDENCIA

La importancia de los traumatismos craneoencefálicos (TCE) es obvia, por la frecuencia con que se producen y la morbilidad e incluso alta mortalidad que ocasionan.

Las cifras reales son difíciles de conocer, pero oscilan alrededor de 2.000 urgencias atendidas por 100.000 habitantes y año. De éstas, 300 pacientes van a precisar ingresos hospitalarios y alrededor de 10 personas/100.000 habitantes/año fallecen a consecuencia de un TCE

Los TCE llegan a ocasionar el 1% de todas las muertes. Son la causa del 25% de las muertes por traumatismos y del 50% de las muertes ocasionadas por accidentes de tráfico.

De los pacientes que han sufrido graves traumatismos y mueren antes de llegar al hospital, 2/3 es a causa de las lesiones múltiples recibidas y hasta un 10% por las lesiones a nivel cervical.

Una vez que llegan al hospital, los TCE graves mueren en un 35% debido a lesiones primarias cerebrales, un 50% o más debido a lesiones expansivas secundarias y un 8% a causa de complicaciones extracraneales.

ETIOLOGÍA

Si hacemos un repaso rápido, las posibilidades de sufrir un TCE existen a lo largo de toda la vida, destacando:

Vida intrauterina: Lesiones por existencia de tumores uterinos que pueden afectar la cabeza del feto.

Parto: Fracturas por fórceps o cefalohematomas por ventosa.

Primera infancia: Hematomas subdurales por manejo poco cuidadoso, accidentes en el domicilio o malos tratos.

Segunda infancia: Caídas, accidentes de tráfico, “síndrome del niño apaleado”.

Joven-Adulto: Accidentes de trabajo, tráfico y deportes.

Vejez: Caídas casuales, accidentes de tráfico.

FISIOPATOLOGÍA

Es compleja, dada la diversidad de factores que inciden en los TCE  y de fenómenos que se provocan. Si intentamos hacer un resumen comprensible, hay que destacar, en primer lugar, cuatro hechos a tener en cuenta a medida que avancemos en el estudio del TCE:

I.- La situación pretraumática sistémica (edad, estado general, enfermedades previas…) y de la estructura craneoencefálica del sujeto que sufre el TCE.

II.- Lesiones primarias cerebrales a consecuencia del TCE

III.- Procesos secundarios que se ponen en marcha y ocasionan complicaciones precoces o tardías

IV.- Secuelas

Otro conjunto de aspectos que ayudan a sistematizar el estudio y comprensión de los TCE, nos lo aporta Hooper, con un modelo de TCE que seguiremos a continuación.

En este modelo, se diferencia el agente traumático (naturaleza, intensidad, lugar y dirección en que incide en el cráneo), de la lesión que llega a producir (a nivel de cuero cabelludo, cráneo y encéfalo) y su resultados finales (sobre los signos vitales, la conciencia y el resto del sistema nervioso central).

 A.- NATURALEZA DEL AGENTE TRAUMÁTICO

1.- Lesion craneocerebral por contusión roma

Imaginemos un sujeto que no lleva cinturón de seguridad, tiene un accidente de tráfico y se golpea contra el salpicadero del coche. O un sujeto que se cae desde un andamio y golpea el suelo con la cabeza.

La cabeza entra en contacto con una superficie plana y lisa. Se produce una deformación brusca del cráneo que dependerá de la elasticidad del cráneo y de la arquitectura ósea local. Se puede producir una fractura con lesión primero de la tabla interna, después se fractura la tabla externa y, si sigue actuando el agente traumático, se produce un hundimiento.

Las lesiones cerebrales ocasionadas van a depender de la inercia del cerebro dentro del cráneo: el cráneo se desplaza a mayor velocidad que el cerebro y se frena de forma más brusca, por lo que hay zonas de choque entre ellos. Así, tras el impacto hay un proceso de aceleración y desaceleración bruscas y en la zona del impacto hay un aumento de la presión con contusión del cerebro; pero en el lado opuesto, debido a la presión negativa que se genera, se rompe y dislacera el cerebro (lesión de contragolpe).

También hay una fuerzas de cizalladura entre las diferentes estructuras intracraneales con diferentes inercias (el cerebro roza y se golpea contra los salientes de la duramadre y hueso), así como entre los diferentes componentes del propio cerebro (sustancia gris, sustancia blanca, ventrículos…).

A esto hay que añadir que un movimiento rápido y con gran energía de la cabeza puede provocar además un movimiento rotatorio del cerebro dentro del cráneo, también por la diferente inercia, así como un cimbreo a nivel de la unión craneovertebral (bulbo), que produce estiramiento y rutura de las fibras nerviosas.

Por consiguiente un agente traumático obtuso puede llegar a producir: lesiones de golpe y contragolpe, lesiones por cizalladura y lesiones difusas a nivel cerebral y de tronco cerebral.

2.- Lesiones cráneo-cerebrales penetrantes

Se corresponde con lesiones de objetos puntiagudos. La zona de impacto es pequeña y son superponibles las lesiones del cuero cabelludo con las del cráneo y del cerebro. No hay gran energía en el agente traumático como para producir los fenómenos vistos en el apartado anterior.

Hay que excluir las lesiones producidas por armas de fuego, que son devastadoras por la onda expansiva que les acompaña.

3.- Lesiones por compresión

Llegan a ser muy graves, dado que pueden provocar estallidos del cráneo y aumentos bruscos de la presión intracraneal. Ejemplos típicos son las lesiones que pueden llegar a producir los fórceps en el parto o las lesiones graves por quedar atrapado entre los topes de dos vagones.

 B.- INTENSIDAD DEL AGENTE TRAUMÁTICO

Va a condicionar la gravedad del TCE y, por consiguiente, hemos de ver los medios de apreciar la energía con que incidió el agente traumático, para conocer y prevenir  mejor las consecuencias del TCE sufrido.

Para esto, la anamnesis es fundamental, requiriendo información sobre el tipo de accidente (tráfico, caída, deporte..), el lugar, altura de la caída, velocidad…

El conocimiento de la duración y nivel de la pérdida de conciencia es también clave para hacerse una buena composición de lugar acerca de la energía del agente traumático.

En la exploración clínica, las lesiones en cuero cabelludo, craneales y neurológicas, completarán nuestra información.

 C.- LOCALIZACIÓN Y DIRECCIÓN DEL AGENTE TRAUMÁTICO

 Según la localización del impacto que apreciemos en la exploración clínica ya referida, el paciente podrá presentar una secuencia fisiopatológica  y unos fenómenos clínicos consecuentes y unas posibles complicaciones.

Un impacto frontal puede provocar una fractura a nivel de base de cráneo (celdillas etmoidales), con riesgo de fístula de LCR y meningitis. O un impacto lateral, puede provocar una fractura temporal, lesión de la arteria meníngea y hematoma epidural.

 D.- LESIONES EN CUERO CABELLUDO

Informan del lugar de incidencia del agente traumático. Pueden ser, de menor a mayor gravedad:

1. – Abrasiones de la piel: por el impacto

2. – Contusión: sangre y edema en cuero cabelludo.

3. – Hematoma subcutáneo. No tiene mayor trascendencia, aunque en niños puede ser difícil de diferenciar a la palpación con fracturas hundidas.

4. – Hematoma subgaleal:  Es una colección fluctuante debajo de la aponeurosis o gálea. No precisa tratamiento y no se debe puncionar, puesto que puede infectarse.

5. – Hematoma subperióstico: Es una colección de sangre entre periostio y hueso. Se produce casi exclusivamente por traumas obstétricos (utilización de ventosa). Se denomina también céfalohematoma. No precisa tratamiento puesto que se reabsorbe espontáneamente e, igualmente, se recomienda no puncionar.

6. – Heridas: Cuando se produce una solución de continuidad. Pueden ser:

– Perforantes

– Inciso-contusas

– Despegamiento parcial del cuero cabelludo. Es exclusivo de la zona craneal y se denomina scalp. Se produce cuando el agente traumático es tangencial, rompe la piel y la arrastra sobre el hueso. Es una lesión muy aparatosa, con riesgo de producir hemorragia severa, aunque no suele ir acompañada de graves lesiones cerebrales.

 

Tratamiento

Las normas generales para el tratamiento de las heridas son muy simples, pero importantes:

– Compresión de la zona sangrante

– Estudio radiológico simple de cráneo para descartar fracturas y presencia de cuerpos extraños.

– Rasurado de la zona

– Limpieza

– Sutura de la herida, con anestesia local, si no hay fractura ni rotura de duramadre

o Hay que suturar dos capas: la interna, correspondiente a la gálea (para favorecer la hemostasia y tener un plano que soporte la tensión de la sutura) y la externa de la piel

o Hacer una limpieza quirúrgica de los bordes que puedan estar macerados. No suele ser necesario hacer un tratamiento exhaustivo (friedrich) dado lo bien vascularizado que está el cuero cabelludo.

 

 E.- FRACTURAS DE CRANEO

Informan del lugar de incidencia y energía del agente traumático. Una fractura de base de cráneo supone mayor energía que una de bóveda y, de éstas, no es lo mismo una fractura lineal que un hundimiento, por ejemplo.

También aportan información sobre posibles complicaciones (hematoma epidural, fístula de LCR, afectación de pares craneales…).

FRACTURAS DE BOVEDA

Las fracturas lineales se aprecian en las Rx como líneas que hay que diferenciar de surcos vasculares y de las suturas. Las fracturas estrelladas suponen un mayor impacto.

Pueden ser aún más complejas, con hundimiento de fragmentos, impactando el hueso en la duramadre, perforándola e incluso lesionando el parénquima cerebral subyacente. Se diagnostica con  la inspección y palpación.

 

FRACTURAS DE BASE DEL CRANEO

Requieren un traumatismo más severo, dada la arquitectura especialmente resistente de la base del cráneo. Por su estructura anatómica, pueden producirse varios tipos de lesiones:

– Rotura de senos paranasales o peñascos, con rotura de duramadre y salida de LCR: rinorraquia u otorraqia.

Lesión de pares craneales. Los que con mayor frecuencia se afectan son el VII y VIII por fractura del peñasco.

Lesiones vasculares (a nivel de carótida). Más raras.

Se puede sospechar fractura de base atendiendo a signos indirectos:

– Hematoma en anteojos

– Equímosis retromastoidea (signo de Battle)

– Salida de LCR (rinorraquia o otorraquia).

– Salida de masa encefálica por fosas nasales (excepcional).

DIAGNOSTICO

Está basado en:

1.- Radiografias de cráneo

2.- TAC craneal para ver fracturas con hundimiento y si hay repercusión en el parénquima cerebral, presencia de sangre intracraneal, etc.

3.- Es esencial que sepamos diferenciar los TCE en dos tipos: cerrados y abiertos. Según esté, o presumamos que pueda estar, la duramadre rota, con salida de LCR y riesgo de meningitis. Esto último nos hace cambiar las pautas de cuidados y tratamiento.

TRATAMIENTO

– Las fracturas lineales no hay que tratarlas.

– En las fracturas deprimidas de más de 1 cm hay que elevar los fragmentos y extirpar las esquirlas y zona contundida cerebral (si la hay) para evitar el riesgo de desarrollo de focos de epilepsia a posteriori.

– En la base de cráneo:

o Si hay salida de LCR por nariz u oído, nunca hacer taponamiento ya que aumenta el riesgo de meningitis.

o Reposo absoluto en cama durante 7-10 días. Las salidas de LCR suelen cerrar espontáneamente.

§ En caso contrario, hay que pensar en colocar un drenaje lumbar.

§ Aunque puede estar sometido a variables dependientes del curso clínico, si a las 3 semanas permanece la fístula de LCR hay que pensar en el cierre quirúrgico, con craneotomía y reparación de la duramadre.

– Profilaxis con antibióticos para prevenir la meningitis, si el TCE es abierto.

– Si hay lesión de pares craneales: Dexametasona.

 F.- LESIONES CEREBRALES

Pueden ser de dos tipos: general o difusa y focales. A su vez habría que distinguir también las lesiones de corteza cerebral de las del tronco encefálico. Así como lesiones cerebrales primarias de las secundarias (edema o complicaciones).

A.- Lesión cerebral difusa

El impacto produce una inmediata pérdida de conciencia por lesión a nivel del tronco, y amnesia por lesión cortical.

En cuanto al nivel de conciencia, relacionado con el daño cerebral, es clásica la división:

Conmoción cerebral: pérdida de conciencia menor a 6 horas y no hay lesión anatomopatológica.

Contusión cerebral: la pérdida de conciencia es mayor a 6 horas y se encuentra lesión microscópica, pero no macroscópica.

Laceración cerebral, con lesión micro y macroscópica.

Esta división se realizaba ya en la época pre-TAC, basándose en estudios anatomopatológicos post-morten. Hoy día el TAC y la RM nos muestran que no es tan real esta situación, pudiendo observar TCE con lesiones en la TAC y sin pérdida de conciencia. Quizás lo único que deberíamos mantener es el concepto de Conmoción cerebral y graduarlo de leve a grave según la profundidad de la pérdida de conciencia (ver Tema II).

Como veremos en el siguiente apartado, la conciencia va a estar más en relación  con la lesión de tronco cerebral, ya sea por afectación primaria, como secundaria a un proceso de hipertensión intracraneal subsiguiente.

Sin embargo hay otro signo, más en relación con alteración difusa cortical cerebral: la amnesia. Todos los pacientes con TCE graves tienen un periodo, previo y posterior al golpe, de amnesia (anterógrada y postraumática). La amnesia nos puede servir en la práctica para valorar la energía del agente traumático y la gravedad del TCE que ha sufrido el sujeto, ya que están en relación directa.

Es importante tener en cuenta la división de las lesiones cerebrales en primarias y secundarias, cuyo índice se expone a continuación y que se irán viendo en los apartados siguientes:

Primarias:

o Contusión-hemorragia focal

o Lesión axonal difusa (muy grave)

o Lesión de tronco

Secundarias:

o Edema, hipertensión intracraneal

o Complicaciones hemorrágicas

§ Epidural

§ Subdural

§ Intraparenquimatosa

 

B.- Lesión cerebral focal

En las contusiones agudas su producción se debe a la acción directa del agente traumático en el sitio del impacto.

En las contusiones obtusas, si embargo, las lesiones pueden llegar a ser más complejas. Como ya hemos visto, en el lugar del impacto (golpe), a distancia (contragolpe) o intermedias (lesiones por cizalladura).

Las lesiones que se producen son fundamentalmente de dos tipos:

Contusión cerebral, con alteración de la barrera hematoencefálica y edema cerebral postraumático (vasogénico) circundante

Hematomas intracraneales.

Ambas tienen una manifestación clínica de signos focales (pérdida de función y/o epilepsia), junto a signos de hipertensión intracraneal (HIC). Ésta, a su vez, puede llevar incluso a una afectación secundaria del tronco cerebral con disminución del nivel de conciencia, hemiparesia contralateral y midriasis ipsilateral al hemisferio cerebral donde se encuentra la lesión focal.

 G.- CONCIENCIA

En la pérdida de conciencia están implicados factores muy complejos, pero podríamos localizar su asentamiento a nivel de la sustancia reticular del tronco cerebral. Todo TCE con energía suficiente como para llegar a afectarlo, va a producir su pérdida instantánea y posterior recuperación.

El impacto va a ocasionar, de forma instantánea, una pérdida global de casi todas las funciones cerebrales, quedando las mínimas que permiten la supervivencia.

La persona pierde la conciencia, queda con ausencia de movimientos, respiración superficial, hipotensión y pulso leve, sin respuesta a estímulos externos, con las pupilas generalmente dilatadas y sin respuesta, así como sin reflejos de deglución ni de tos.

Según la intensidad y extensión de la lesión así será la recuperación. Primero se recuperan las funciones más vitales: el sistema cardiocirculatorio (presión arterial y pulso) y la respiración; después aparecen los reflejos (corneal, tusígeno…), se inicia la respuesta a estímulos dolorosos y se va saliendo del estado de pérdida de conciencia, pasando en instantes o meses (según la gravedad del TCE) por las fases de coma, estupor, confusión hasta llegar a la normalidad.

En este sentido, la valoración de la intensidad del TCE se hace, a través del nivel de conciencia que tiene el sujeto en un momento dado, relacionándolo con el tiempo transcurrido desde el impacto. (Fig.14)

La  conciencia puede alcanzar la normalidad en minutos, horas, días , meses,… y a veces no se recupera. Como ya dijimos en la lección II, esto se hace ineludiblemente pasando por unos niveles, que recordaremos a continuación, esta vez de peor a mejor:

Coma. El paciente está inmóvil. Sólo responde ante estímulos externos. El más adecuado en la exploración es el dolor. Ante éste, el paciente responde de forma estereotipada y dependiendo de la gravedad:

o Coma con respuesta en extensión

o Coma con respuesta en flexión

o Coma con respuesta localizadora de estímulos

Estupor. El paciente tiene tendencia a quedar dormido. Ante estímulos externos despierta y conecta con el ambiente.

o La agitación puede alternarse en esta fase. El paciente entra en situación de hiperactividad elemental, intelectual y psíquica, sin responder al entorno. En los TCE, la agitación es especialmente frecuente.

Desorientación témporo-espacial

Bradipsiquia (lentitud intelectual y de ejecución)

Conciencia normal

Esta gradación está incluida en un instrumento clínico a nuestra disposición para ir valorando la recuperación del nivel de conciencia: la Escala de Glasgow. Esta escala, originalmente hecha para los TCE y, hoy día, para valorar todo paciente con afectación cerebral de cualquier tipo de patología, puntúa y suma la apertura de los ojos a estímulos, la respuesta verbal y la respuesta motora en una escala de 1 (muy grave) a 15 (normal) (Fig.  15.- Escala de Glasgow). En todas las Unidades de Cuidados Intensivos se utiliza de forma rutinaria, explorando y apuntando las respuestas del paciente con frecuencia horaria.

Figura 15. ESCALA DE GLASGOW:

Respuesta

Puntuación

Total

Apertura de ojos

Espontáneo

4

1 a 4

A la voz

3

Al dolor

2

Nula

1

 

Respuesta Motora

Obedece

6

1 a 6

Localiza

5

Retira

4

Flexión anormal

3

Respuesta extensora

2

Nula

1

 

Respuesta verbal

Orientado

5

1 a 5

Conversación confusa

4

Palabras inadecuadas

3

Sonidos incomprensibles

2

Nula

1

 
 

Puntuacion máxima 15 y mínima 3

El nivel de conciencia, por tanto, es el índice más importante de valoración de la evolución de un paciente con afectación cerebral. Puede ser muy difícil memorizar correctamente la Escala de Glasgow (para eso están las gráficas especiales que nos sirven de apoyo). Pero para un médico general es absolutamente esencial conocer la gradación descrita de descenso y recuperación del nivel de conciencia, que es fácil recordar y es universal para todo paciente con afectación del sistema nervioso central.

Si conocemos esto, no nos pasará desapercibida la complicación por aparición de lesiones secundarias que pueden cambiar la evolución de un paciente (Fig.16). Seremos capaces de diagnosticarlo a tiempo y tomar las medidas necesarias para impedir el fallecimiento del paciente (Fig. 17)

 H.- SIGNOS NEUROLÓGICOS

Hay un mínimo de signos que debemos conocer para explorar al paciente y sacar conclusiones, no sólo sobre su nivel de conciencia, sino sobre la posible localización de la lesión focal (Fig. 19). Son 6 y muy fáciles de explorar.  Supongamos un paciente en estupor o en coma.

Al paciente se le presiona en una uña (para no dejar hematomas o señales subcutáneas). Ante esta respuesta al dolor ya podemos ver el nivel de conciencia: nivel de coma o estupor-agitación (en el coma no habla el paciente, y en el estupor-agitación, el paciente se despierta y habla, aunque sea de forma inconexa).

Si observamos al paciente mientras le estamos estimulando, el gesto de dolor nos indicará si hay paresia o parálisis facial.

De igual forma, al producir el estímulo doloroso observamos la respuesta al dolor en las extremidades. Si no hay ninguna respuesta, podemos estar ante una lesión medular. En caso de estupor, el paciente va a responder despertando y con movimientos normales o con paresias. En el caso del coma, otra regla es que la respuesta peor nos indica que puede haber lesión en el hemisferio contralateral (por lo general) y la mejor es el nivel del coma: si con una extremidad superior se responde en flexión y con la otra se localiza el dolor, el paciente está en un nivel de coma con respuesta localizadora a estímulos dolorosos y puede tener un proceso expansivo en el hemisferio contralateral al lado con que flexiona.

Las pupilas se exploran muy rápidamente abriendo los párpados ante una luz; apreciaremos si son simétricas y si responden a la luz. Una midriasis paralítica nos indica una posible lesión expansiva en el hemisferio ipsilateral.

A continuación exploramos si hay rigidez de nuca (no, en caso de clara sospecha de fractura cervical).

Por último, confirmamos la afectación de la vía piramidal, mediante la búsqueda del reflejo cutáneo plantar (Babinski).

 

 I.- SIGNOS VITALES

Es de extraordinaria importancia mantener al paciente con sus constantes vitales normales. Es muy bien conocido el efecto deletéreo que tiene la situación de shock sobre el paciente con TCE grave. Se produce un círculo vicioso que complica de forma muy importante la evolución y el pronóstico (Fig. 21)

A esto hay que unir la afectación respiratoria, primaria o secundaria a la lesión cerebral. En el esquema de la figura 22 se exponen los circuitos de interrelación de los sistemas cardiovascular, respiratorio y nervioso, en los TCE y sus lesiones primarias y secundarias. (Fig 22)

Hay que tener muy en cuenta que una lesión cerebral nunca va a producir descenso de la presión arterial sistémica. Todo lo contrario, la reacción es aumentarla para mantener una adecuada presión de perfusión cerebral (recordemos el efecto Cushing). Por tanto, en una persona con politraumatismo, TCE y en shock, hay que pensar que está teniendo una hemorragia en cualquier lugar (abdomen, torax, fracturas, etc.) Hay que solventar esta situación urgentemente antes de diagnosticar correctamente el TCE, porque la situación de shock mantenida empeora gravemente la evolución  espontánea del TCE grave.

COMPLICACIONES PRECOCES DE LOS TCEs

Están provocadas por la acción directa del agente traumático, tanto por lesiones a nivel del lugar del impacto (agente traumático romo o punzante) como por las lesiones de contragolpe o de cizalladura (agente traumático romo), u otro tipo de lesiones más graves (agente traumático compresivo o lesiones por arma de fuego). Pueden ser de varios tipos:

 1.- HEMORRAGICAS

A.- Contusión-hemorragia

El parénquima cerebral se lesiona mecánicamente, provocándose una zona contusiva-hemorrágica, con rotura de la barrera hematoencefálica y gran tendencia a producir edema cerebral vasogénico (ver Tema II). Esto provoca, por un lado, una lesión focal capaz de generar una lesión neurológica y/o epilepsia, y una lesión general de aumento de la PIC si es importante el aumento de volumen ocasionado.

B.- Hemorragia subaracnoidea

Es bastante frecuente encontrar HSA después de un TCE. No tiene la trascendencia de la HSA espontánea, que vimos en el Tema VII. Lo único es que la evolución clínica va a ser algo más tórpida. Pero no precisa medidas terapéuticas especiales.

 

C.- Hematoma epidural (HED)

Es una colección de sangre extradural, entre la duramadre y el hueso. Se produce con mayor frecuencia en gente joven (alrededor de los 20 años) y aparece con relativa frecuencia (2% de los TCEs).

El mecanismo de producción es mediante una fractura, con rotura al menos de la tabla interna. Al recuperarse el hueso, tras ceder la presión del agente traumático, la arteria meníngea media o una de sus ramas situadas en la duramadre queda atrapada por los bordes de la fractura y la rompe. Se inicia una hemorragia arterial que va despegando la duramadre del hueso, aumentando de tamaño y comprimiendo progresivamente el hemisferio cerebral. La situación de hipertensión intracraneal (HIC) que se provoca aumenta de forma refleja la presión arterial, por lo que la hemorragia no cesa, hasta que la HIC acaba con la vida del paciente. También se pueden producir hematomas epidurales por roturas de los senos venosos durales, aunque mucho menos frecuentes y precisan una importante energía del agente traumático.

Hay varios hechos que son muy particulares del HED:

– Se da en gente joven

– El agente traumático no precisa gran energía para fracturar el cráneo, por lo que el individuo va a tener una pérdida de conciencia de la que se recupera rápidamente

– La hemorragia arterial va a conseguir hundir de nuevo el nivel de conciencia en poco tiempo (unas horas). El intervalo en que el paciente está con conciencia normal se denomina intervalo lúcido.

– El cerebro tras el TCE está normal. Por lo tanto, si solventamos el HED el individuo se recupera sin secuelas. Pero si actuamos tardíamente, el individuo va a morir o quedar con secuelas graves.

– El lugar más frecuente es a nivel del hueso temporal.

La clínica característica es de un paciente joven que sufre un TCE con pérdida de conciencia, de la  que se recupera. Pero tras un intervalo lúcido de pocas horas, comienza a deteriorarse, pierde la conciencia de nuevo y aparece de forma progresiva una situación de coma con hemiparesia contralateral y pupila midriática ipsilateral.

El manejo diagnóstico es realizar, al menos, una Rx de cráneo a todo TCE. Si hay fractura a nivel temporal, realizar una TAC y mantener al paciente en observación hospitalaria.

En el TAC el HED tiene una imagen típica de imagen biconvexa hiperdensa, adherida al hueso, que desplaza el cerebro (Fig. 24).

Si el TAC es indicativo de HED, hay que intervenir quirúrgicamente de inmediato. A veces es tan urgente la situación (por llegada al hospital transcurrido un tiempo tras el TCE y el paciente en muy grave estado), que el neurocirujano no debe esperar a pruebas diagnósticas y ha de llevar al paciente a quirófano para realizar trépanos exploratorios evacuadores. Si no se evacua inmediatamente, el HED puede llegar a producir la muerte del paciente o dejarlo con graves secuelas. Si, por el contrario, se opera rápidamente el paciente se recupera ad integrum.

 

D.- Hematoma intraparenquimatoso

Se asocia con la lesión contusiva por golpe o contragolpe y supone una mayor energía traumática y una mayor lesión del parénquima cerebral. Es más frecuente en lóbulos frontales o temporales y pueden ser únicos o múltiples (Fig. 25).

Puede aparecer inmediatamente después del traumatismo o desarrollarse sobre una zona contundida en los dias sucesivos al TCE(razón por la que se deben hacer TACs secuenciales en el seguimiento de los TCEs graves).

El diagnóstico es fácil, visualizando en el TAC cerebral una zona hiperdensa intraparenquimatosa, rodeada de zonas hipodensas de parénquima contundido y edema cerebral.

El tratamiento es quirúrgico, precisando craneotomía y evacuación de l hematoma y tejido cerebral lacerad El momento de llevarlo a cabo se realiza tras valorar cada caso y dependerá de la capacidad de control de la presión intracraneal que se tenga con las medidas médicas.

E.- Hematoma subdural agudo

Supone una lesión muy grave del parénquima cerebral, en que se ha producido prácticamente un estallido con salida de sangre al espacio subdural. Siempre se acompaña de un cuadro de contusion-edema-hemorragia intraparenquimatosa muy grave.

La localización más frecuente es a nivel de los lóbulos temporales y cursa con signos focales y herniación cerebral, en un paciente con nivel de conciencia previo muy deteriorado

En el TAC hay una coleccion hiperdensa subdural, extraparenquimatosa, con margen interno cóncavo, junto con signos de afectación intraparenquimatosa de edema, contusión y hemorragia.

El pronóstico es  muy grave, con mortalidad entre un 50-90 %, a pesar de realizar de forma urgente una craneotomía y evacuación del hematoma subdural y limpieza del tejido cerebral lacerado.

Hay que tener en cuenta que, cada vez con mayor frecuencia, hay otros tipos de hematomas subdurales agudos, que se corresponden con el primer estadío del hematoma subdural crónico que veremos posteriormente en las complicaciones tardías y que son de mejor pronóstico, por lo que no deben ser confundidos.

2.- OTRAS COMPLICACIONES PRECOCES

Pueden aparecer otras patologías sobreañadidas, en relación directa con el TCE, que compliquen el manejo de estos pacientes. Expondremos las más relevantes, algunas de las cuales ya han sido tratadas en anteriores temas:

A.- Fistula carótido- cavernosa.

B.- Aneurisma traumático  (poco frecuente).

C.- Isquemia o infarto cerebral.

Por hipoxia, edema cerebral, herniaciones,… hay zonas que quedan isquémicas produciendo un déficit neurológico sobreañadido, así como una mayor posibilidad de complicaciones por hipertensión intracraneal más difícilmente controlable.

D.- Fístula de LCR.

E.- Epilepsia precoz.

Las crisis convulsivas que aparecen de forma inmediata tras un TCE (en la primera semana) no parecen influir en el pronóstico global del TCE, aunque sí parecen relacionarse con una mayor tendencia a presentar crisis tardias.

Es dudoso que administrando precozmente medicación antiepiléptica se pueda reducir la frecuencia de este epilepsia tardía, por lo que el tratamiento profiláctico antiepiléptico ha de realizarse solamente en aquellos pacientes con alto riesgo de presentar epilepsia (fracturas-hundimiento con laceración cerebral, contusiones graves a nivel del lóbulo temporal…).

Pero en caso de que se presente una crisis epiléptica en el curso del TCE obliga a iniciar tratamiento antiepiléptico, mantenerlo y adecuarlo a las prácticas habituales del tratamiento de la epilepsia.

F.- Hidrocefalia precoz.

Como consecuencia de hemorragia intraparenquimatosa que drene a los ventrículos o de hematomas localizados en fosa posterior. Requiere colocacion de drenaje o válvula.

G.- Neumoencéfalo.

Es la entrada de aire en el espacio intracraneal y se produce por fracturas de la base y comunicacion de cavidades aéreas con el espacio subaracnoideo.

Desde el punto de vista clínico su existencia aumenta la cefalea (por irritación meníngea) y puede producir crisis epilépticas o déficit neurológico.

La imagen en la TAC es fácil de diagnosticar, apareciendo burbujas de aire, con densidad por debajo del LCR, en el espacio subaracnoideo e incluso intraventriculares. La mayor utilización del TAC en el diagnóstico y seguimiento de los TCEs graves, ha hecho relativamente frecuente la observación de presencia de neumoencéfalo.

No requiere tratamiento, puesto que generalmente el aire se reabsorbe de forma espontánea en 24-48 horas. En casos excepcionales, en que llegue a producir efecto de masa y compresión, hay que hacer un trépano para que salga el aire.

Entry filed under: Documentos de importancia, Neurobiología, Tratamientos. Tags: .

Tumores cerebrales (tercera parte). Traumatismos craneoencefálicos (segunda parte)

25 comentarios Add your own

  • 1. monica  |  junio 14, 2007 a las 5:20 pm

    hola soy ama de casa buscando respuestas tengo una niña que tuvo fractura de boveda de craneo y hoy despues de un año esta presentando dolores de cabeza y si ustedes pueden darme informacion se los agradeseria mucho me gusto su articulo y lo lei todo

    Responder
  • 2. claudiovazquez  |  junio 14, 2007 a las 9:31 pm

    Muchas gracias por comunicarse con nosotros. No especifica que tipo de fractura de la bóveda craneal ha tenido su hija, si simple fisura ósea o fractura con hundimiento de cráneo. Tampoco nos cuenta si ha tenido pérdida de conocimiento o no, o si han habido edemas, hemorragias, etc. Nos gustaría, además, conocer la edad de su niña y que tipos de dolores de cabeza está padeciendo. Desde ya, estamos a su disposición.

    Responder
  • 3. Maria Garrido  |  septiembre 9, 2007 a las 8:59 pm

    Hace poco vi una caida de un niño desde un carrito de bebe que volcó, y se le hundio la cabeza por el golpe, ¿eso es normal?, tenia sobre unos 3 meses, eso me dejo impactado, ¿que secuelas se le queda a un niño asi? ¿Se recupera?Gracias.

    Responder
  • 4. maria cortes  |  enero 16, 2008 a las 4:38 am

    hola me parece muy buena manera de informarnos acerca de esta problematica,yo tengo una hermana que sufrio de trauma craneoencefalico en un accidente,y por eso lei su articulo,me gustaria saber si ella se podra recuperar estuvo en coma 3 semanas y los medicos dicen que ella salio del coma pero ella casi no abre los ojos y no tiene muchas respueastas motoras tampoco habla y solo mueve la mitad de su cuerpo derecho.se podra recuperar del todo?

    Responder
  • 5. MIGUEL ANGEL NAVARRETER  |  febrero 11, 2008 a las 5:01 pm

    bunos dias
    un hermano de 40 años sufrio fractura cevera de traneo despues de la cirugia quedo ciego y solo dice si , no ,claro
    le an hecho muchas terapias de audiologia y aunque en las terapias le hacen pronunciar varias palabras , por si solo no pronuncia mas de lo que siempre a dicho .
    quisiera saber si hay posibilidad de que el buelva a hablar.
    muchas gracias

    Responder
  • 6. María Jesus Tovar  |  febrero 22, 2008 a las 6:24 pm

    Buenas tardes, excelente artículo, la verdad me hizo comprender mucho más acerca de un accidente que tuve hace poco mas de un año, El último estudio q me hice fue de 5 meses luego del accidente y reza: ” En el estudio realizado se aprecia aea de reblandecimiento no reciente en región fronto parietal izquierda, asociado a mayor acentuación de los surcos corticales en la zona así como aumento de nolumen del sistema ventricular ipsilateral, con discreta retracción del mismo, a correlacionar con antecedente traumático conocido. No existen áreas de isquemia reciente así como tampoco colecciones hemáticas intraparenquimatosas, epi o subddurales. Estructuras q conforman fosa posterior conservan su mofología. Estructuras orbitarias, visibles de la base y peñasco no mostraron alteraciones”. Por el choque con el frontal, me explicó el neurólogo q prácticamente era otra persona, había vuelto a nacer… de esa forma me lo explicó para que pudiera entenderlo, pero la verdad en el momento no pensé que pudiera ser cierto, hasta encontrarme con problemas q van en ascenso, problemas de concentración, atención, memoria, velocidad de procesamiento, irritable, desinhibida verbal y sexualmente… Y hoy día sufro de dolores de cabeza provenientes del lugar donde fue el golpe. Mi oido no está suficientemente normal, necesito con frecuencia que me repitan las cosas. La verdad quiero tener idea de que puedo hacer para recuperar mis capacidades y sobre todo tener mayor control sobre mi comportamiento.

    Responder
  • 7. PAMELA  |  marzo 24, 2008 a las 8:13 pm

    UN GUSTO SALUDARLOS.. HACE 4 AÑOS TUVE UN TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO SEVERO, ME PARECE UN MILAGRO ESTAR CONTANDOLO CUANDO FUE GRAVE, LA COSA ES QUE AHORA ME ESTOY ENCONTRANDO CON SINTOMAS EXTRAÑOS.. PIDO DE CORAZON ME AYUDEN MI SITUACION SE ESTA VOLVIENDO CADA VEZ MAS COMPLICADA, TENGO ATURDIMIENTO, PROBLEMAS AL HABLAR, SE ME OLVIDAN LAS COSAS Y POR ULTIMO SIENTO UN ESTALLIDO UNA ESPECIE DE RUIDO EN MI CABEZA.. COMO SI ALGO ME CRUJIERA. ESPERO ME COMPRENDAN Y PUEDAN ORIENTARME.
    ESPERARE VUESTRA RESPUESTA

    Responder
  • 8. Jiménez  |  abril 11, 2008 a las 11:59 pm

    Hola buen día, antes que nada una felicitación pos su pagina y la información que en esta podemos encontrar; bueno yo les escribo por lo siguiente, hace aproximadamente un año 6 meses lleve un golpe en la cabeza y en aquel entonces lo unico que me dijeron es que era esguince cervical, el cual con el uso del collarin, medicamentos y reposo se iba a ir quitanto; la cuestion es que aproximadamente desde hace 6 meses atras, vengo presentando fuertes dolores de cabeza que a veces me dan hasta ganas de llorar, seguido de dolor en el brazo derecho y en ocasiones me toco la cabeza y siento como si tuviera golpes, inclusive me toco y m duele como si tuviera un moreton, no siempre es el mismo lugar pero si me pasa un poco seguido, de echo ya no puedo andar con el cabello tomado como antes porq igual me da dolor de cabeza, aparte de que mi forma de ser a cambiamo antes era si un poco fuerte de caracter, pero ahora con facilidad me enojo, me irrito muy rapido, pierdo la paciencia, derrepente se m olvidan las cosas con facilidad o no escucho bien, para dormir me cuesta acomodarme porq el cuello no logro acomodarlo, siempre me duele la parte de atras del cuello, e inclusive recien despertando ya estoy con dolor de cabeza, y bueno esto me preocupa de alguna manera porq despues de tanto tiempo ahora vengo a sentir molestias y aparte yo nunca durante mis 28años me daban dolores de cabeza, hasta hace 6 meses atras despues del incidente, este incidente fue aproximadamente en octubre del 2006; espero me puedan ayudar
    Muchas gracias por su espacio aqui facilitado y Dios los Bendiga

    Responder
    • 9. rosa  |  marzo 20, 2010 a las 8:26 am

      Hola, me pasa lo mismo que a ti, pero desde hace casi 8 años, me han dado un montón de medicamentos, y llego a encontrarme bien durante 8 o 9 meses al año, pero ahora llevo mas de dos meses seguidos con dolor. ¿te estas tomando algo?

      Responder
  • 10. Rocio Blanco Montalvo  |  abril 24, 2008 a las 5:52 pm

    Thanks, because this a good job, I have working whit your staf.

    Responder
  • 11. Conchi  |  abril 26, 2008 a las 1:12 pm

    Hace 8 años tuve un TCE por accidente de tráfico. Tuve una pérdida de conciencia leve y sin lesión anatomopatológica. En Urgencias el reconocimiento fué casi inexistente. El tratamiento fué de reposo durante unos días. Desde entonces tengo rígidez cervical, falta de móvilidad cervical de arriba hacia abajo y de izda. hacia dcha., insufribles dolores cervicales y de cabeza permanentes que se irradian desde la columna cervical hacia los ojos, y un dolor lacerante que atraviesa mi lado facial izdo. a traves del ojo, además de la pérdidas de sueño, falta de concentración, díficultad para recordar palabras, perdida de esfinteres, vejiga hiperactiva, reflugo gastroesofágico, eructos, dolor abdominal, entre otros. Tras hacerme una RM-Cervical, se me ha diagnosticado una hernia discal posterolateral derecha en C3-C4 con signos de espondiloartrosis cervical asociada. El EMG es correcto. Estoy en tratamiento desde hace 6 meses con Xeristar 30 mg (1c. noche), Pazital 325 mg (1c. cada 8 horas), Hidroxil (1c. noche), Fiacin 100 (1sup. en crisis agudas de dolor). He visitado a varios neurocirujanos, dos de ellos me recomiendan una artrodesis cervical anterior con implante de protesis fija entre C3-C4, y el otro neurocirujano no cree necesaria dicha intervención. Visite también a un médico traumatólogo que cree posible que sea una Neuralgía de Arnold vs cefalea tipo migraña, descartando la intervención quirúrgica por no ser responsable de mi sintomatología. Para terminar, continuo con mi tratamiento farmacológico, a la espera de encontrar una posible solución terapeútica que me permita vivir dentro de cierta normalidad. Sí me pueden orientar, quedaría muy agradecidad. Reciban un cordial saludo desde España.

    Responder
  • 13. ROCIO  |  mayo 15, 2008 a las 9:07 pm

    ESTA INFORMACION ESTA MUY BUENA

    Responder
  • 14. mariana robledo  |  julio 29, 2008 a las 3:35 am

    Hace 1 año tuve un traumatismo de cráneo debido a un ataque callejero. Tuve perdida de conocimiento de 7 meses atrás. Estuve con reposo unos dias. Ahora tengo fuertes dolores de cabeza casi todos los dias, me olvido las cosas, tengo rigidez cervical me molesta muchísimo, y algo que me extraña mucho que a partir de ese accidente tengo mucho cambios de humor y mucho mas cuando estoy en la calle. Bueno solo espero que puedan ayudarme.

    Responder
  • 15. Silvia Luz  |  octubre 31, 2008 a las 1:33 am

    Hola. Gracias por este articulo, lo lei en su totalidad, es muy rico… Tengo una inquietud al respecto:
    Hace una semana me golpee fuerte la cabeza en el baño, cai en el suelo y permanecí conciente pero sin poder moverme como por 3min. Todo “normal” continué con mi rutina al sentirme recuperada, pero he tenido dolores de cabeza, me cuesta muchisimo concentrarme y se me olvida lo que acabo de leer, teniendo que hacerlo varias veces, mi lengua es torpe y se me olvidan las palabras. Quisiera saber si el golpe pudo haberme causado esto, y en su caso, qué procede?
    De antemano gracias.

    Responder
  • 16. norma delint carrillo  |  abril 12, 2009 a las 1:49 am

    mi esposo sufrio una caida de aprox. 8 a 10 mts tuvo traumatismo craneoencefalico severo estuvo en coma y lo tuvieron sedado un mes, eso hace tres años el no habla, no camina, solo repite las palabras que uno le dice si le ayudo camina de rodillas pero no solo,no se si me entienda, podra recuperarse algun dia

    Responder
  • 17. brenda  |  abril 14, 2009 a las 11:09 pm

    Hace 3 días mi hermana tuvo un accidente de coche,se volteo, en el cual le diagnosticaron esguince cervical ella esta muy hiinchada y con hematomas en su cara siendo el ojo izquierdo el que tiene casi cerrado, le hicieron rayos x para dar el diagnostico aunque casi no a traido molestias me preocupa porque no siente si se toca o presiona del lado de donde se golpeo me pudieran decir a que se puede deber esto..Y si puede traeer consecuencias a futuro.

    Responder
  • 18. brenda  |  abril 14, 2009 a las 11:11 pm

    Se me paso añadir que ella nunca perdió el conocimiento.

    Responder
  • 19. clara  |  septiembre 9, 2009 a las 12:09 am

    hola a todos ojala nunca tubieramos que buscar estas paginas,bueno antes de todo perdonar si tengo alguna falta,ahora tengo 26 años pero cumpli los 18 en coma a causa de un accidente de moto (nos atropeyo un coche que tenia 6 meses el carnt de coche en una carretera general muy iluminada)estube 15 dias en coma con traumatismo craneo encealico me olvide de leer,escribir,no sabia kien era nadie de pronto ablaba lueggo no,sufri muxo porke yo me daba cuenta de ke algo no iba bien pero no sabia exactamente lo ke me pasabav tambieb eske era una niña,bueno poko a poko fui hablando y mis padres me llevaron a la guzman(barcelona) despues de muxos meses en el hospital ,coji una fuerte depresion porke ayi abia gente muy malita y era muy desagradable ver ciertas cosas puesto ke yo era consciente de todo y solo me enseñaban a llevar una silla de ruedas pasiyo pa riba pasiyo pa bajo,bien mi padre volvio a alicante y hablo con lledo mi actuala nunka me levantaria clinica de fisioterapia si a alguien le interesa luego dare el numero ,bien ayi le dijeron ke fuera a ablar con betina paez mi salvadora ella fue la unika ke supo lo ke seria de mi a escrito libros y tiene una clinica en su chalet se dedica en vida a gente como yo y es una fenomeno,ella no kiso leer ningun informe me toco estubo 2 horas conmigo y me puso a andar por supuesto con ayuda pero a mis padres se les saltaban las lagrimas puesto ke en la guzman como en hospitales me dijeron ke dela siya nunka me levantaria,pues bien utiliza el sintema bobat o bobaz nose exactamente komo se escribe mi madre sabe muxo mas de esto ke esa es otra estando en la planta de coma perfecto pero kon gente komo yo a mi madre no supieron decirle ni donde llevarme ni a donde acudir y eso fue muy duro pero se movio muxo y se empapo de todo,bueno el caso eske ademas esta señora no saca el dinero komo las clinikas tan fomosas y yo le devo la vida porke voy una vez al año y cada vez estoy mejor lo primero ke hizo fue kitarme poko a poko todas las drogas ke no me dejaban avanzar ni mejorar y todos los ejercicios ke hace son manuales no utiliza ninguna makina de nada ayi me senti muy agusto porke tiene muxa luz y un gran jardin para andar,ahora soy total mente independiente en mi casa tego un pokito de falta de ekilibrio pero estoy muy bien cuando ando por la caye la gente me ve y me dice chika ke te as roto una pierna porke tan guapa ke eres y tan joven jejej y yo me rio y digo si usted supiera …jejejej
    en fin lo uniko ke sola a la caye aun me da miedo esto es muy lento pero tiene resultado animo y aconsejo que contacteis kon ella tiene pagina wep es http://www.bobath-es.com/ llama y di que quieres ir ,de parte de clara navarro la chica de alicante que tubo un accidente de moto y sabra kien soy , es la ke me a devuelto las ganas de vivir,si kieres o kereis conactar kon mi madre es maylabotella@hotmail.com,espero aver ayudado y esperanza es mi rase favorita.mi meil es clara_alikante@hotmail.com si alguien tiene dudas…un abrazo y muxa fuerza.

    Responder
  • 20. CLAUDIA MARCELAQ  |  septiembre 16, 2009 a las 3:54 am

    HOLA, TENGO UN AMIGO MUY CERCANO QUE TUVO UN TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO CON LESIÓN FRONTAL HACE UN AÑO… Y TODAVÍA NO HABLA NADA, YA CAMINA, ENTIENDE, HACE TODO, PERO NO HABLA. SERÁ POSIBLE QUE VUELVA A HABLAR????

    Responder
  • 21. CLAUDIA MARCELAQ  |  septiembre 16, 2009 a las 3:56 am

    QUISIERA PREGUNTARLA A PAMELA EN QUÉ PARTE DEL CRÁNEO FUE SU ACCIDENTE Y SI ALGUIEN SABE DE UN CASO DONDE SE DEMOREN TANTO EN HABLAR. DE VERDAD ESTOY MUY PREOCUPADA POR MI AMIGO.

    Responder
  • 22. betty lopez  |  septiembre 22, 2009 a las 3:22 am

    Hola Buenas Noches
    tengo una niña de 4 años de edad, quien hace 4 meses tuvo fractura simple del occipital izquierdo, a las 3 horas despues la escuela me llamo para irla a buscar, cuando ya estaba desmayada, habia vomitado 8 veces antes de llevarla a la clinica, tuvo 4 dias hospitalizada, solamente al inicio le mandaron el medicamento: SUPRABION en Jarabe. Posteriormente comenzo a darle cefaleas, punzadas en la cabeza, mareos, nauseas, (el dia del acccidente la retire de la escuela por negligencia de ellos). Bueno la lleve a un Neurocirujano pediatrico y me indico que la llevara al otorrino, le encontraron adenoiditis moderada, esta en tratamiento con NASONEX en Spray, pues en la Tomografia de craneo encontraron sinusitis.(Resp: Cambios inflamatorios cronicos en antro axilar derecho).

    El caso es que este doctor le mando a hacer un EEG, en donde el resultado indica textualmente” Electroencefalograma digital de sueño inducido anormal focal temporo occipital de predominio izquierdo”.el Dr. Indico que sale alterado “tiene segun el una irritacion cerebral” y me dijo que tiene TDAH (Es hiperactiva) y tiene soplo sitolitico I-II-VI, me la refirio al cardiologo “y este especialista le diagnostico un “SOPLO INOCENTE” segun resultados.
    Ahora bien este Neurocirujano pediatrico le indico de tratamiento a mi niña, el siguiente:

    Por 1 semana TEGRETOL de 200mg (media pastilla c/ 12 horas, y a la 2da. semana 1 comp. en la mañana y uno en la tarde.

    YO ME REHUSE A ADMINISTRARLE DICHO TRATAMKENTO Y NO REGRESE AL DOCTOR NUEVAMENTE DESDE JULIO, PUES AVERIGUE Y ESTE TRATAMIENTO ES PARA EPILECTICOS Y PERSONAS QUE HA SUFRIDO DE CONVULSIONES Y mi niña no es epileptica. Esta sin tratamiento, aun persisten las cefaleas, nauseas y punzadas, Por favor necesito una orientacion, estoy esperando cita medica pues quiero una 2da opinion medica, me paree que el tratamiento que indico el medico no es adecuado y demasiado fuerte. No le he dado nada. Gracias y ayudenme por favor

    Responder
  • 23. neidi san luis santana  |  enero 17, 2010 a las 9:38 pm

    Buenas noches, estoy muy peocupada porque mi hija de 2 meses de edad se me cayo del cambiador en esta semana y le diagnosticaron un TCE FRACTURA LINEAL OCCIPITAL IZQUIERDA, tras la caida la niña reacciono llorando, no perdio la conciencia, estuvo ingresada un dia en observacion, todo normal, la noche del ingreso el sintoma era sueño y a dia de hoy creo que esta durmiendo mas de lo normal, eso es peligroso? aunque suele ser una niña muy tranquila, de comer y dormir…..que secuelas le pueden aparecer con el tiempo y este tipo de fractras se sella sin tratamiento?….Muy agradecida en su respuesta

    Responder
  • 24. Daniela  |  mayo 14, 2010 a las 12:16 am

    mi pareja sufrió un traumatismo de cráneo severo en la parte frontal y temporal. se le produjo inflamación cerebral y lo operaron. lo desplaquetaron y nos dijeron que tenía muy golpeado el cerebro. luego nos dicen a la semana que en una tomografía salió que tiene por lo menos el 75% del cerebro infartado. le daban poco tiempo de vida. se recuperó de neumonía, le sacaron respirador y ahora tiene una traqueotomía. se lo puede estimular verbalmente y físicamente. responde en ocasiones a voces conocidas. mi pregunta es…cómo puedo ayudar a estimularlo aparte de que escuche música que le gusta, hablarle y leerle. siempre acerca de todo lo que le interesa. por favor, necesito urgente su respuesta. gracias, daniela

    Responder
  • 25. lisbeht chacon  |  junio 15, 2010 a las 5:04 pm

    hola quisiera que me ayudaran tengo mi hermano con una fractura craneocefalica y los medicos dicen que tubo una esquematizacin en una parte del cerebro en la parte izquierda quiero saber si el con reabilitacion va volver a estar bien o se va quedar en ese estado por favor si alguien puede ayudarme

    Responder

Responder

Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión / Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión / Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión / Cambiar )

Google+ photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión / Cambiar )

Conectando a %s

Trackback this post  |  Subscribe to the comments via RSS Feed


La Fundación Anna Vázquez es una entidad sin fines de lucro aprobada legalmente según Personería Jurídica Nº 361/07 CUIT30-71028256-7 Tiene como misión atender las necesidades del niño enfermo de cáncer cerebral y su familia a lo largo de las distintas etapas de la enfermedad. IMPORTANTE: Este es un SITIO DE DIVULGACIÓN CIENTÍFICA, por lo cual contiene imágenes médicas que pueden alterar su sensibilidad
Los artículos puestos a consideración aquí son de carácter netamente informativo y de ninguna manera deben tomarse como consejo profesional, visite a su médico para obtener diagnóstico y tratamiento. Las expresiones aquí vertidas en los comentarios o en los artículos recopilados, son exclusiva responsabilidad de sus autores y no concuerdan necesariamente con las opiniones de quienes formamos la Fundación.

Estadísticas del Web Site de la Fundación Anna Vázquez

  • 11,909,827 personas ya nos visitaron...
junio 2007
L M X J V S D
« May   Jul »
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930  

Archivos de la Fundación Anna Vázquez


A %d blogueros les gusta esto: