Traumatismos craneoencefálicos (segunda parte)

junio 6, 2007 at 10:35 pm 1 comentario

MANEJO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO DEL TCE
COMPLICACIONES TARDÍAS
SECUELAS POST-TRAUMÁTICAS

TRATAMIENTO

No es éste el lugar adecuado para profundizar en las medidas de prevención, pero no podemos pasar por alto su importancia en la disminución del número y gravedad de los TCEs por accidente de tráfico a través de un conjunto de medidas que se van progresivamente adoptando, incluso con rango de ley de obligado cumplimiento, que modifican nuestro comportamiento (casco o cinturón de seguridad, velocidad, normas de circulación, etc.) y el de la industria de los medios de locomoción (medidas de protección en los habitáculos, controles de seguridad en la conducción, etc.). Igual ocurre en las medidas de prevención para evitar accidentes laborales o de protección en los deportes de riesgo.

Una vez producido, el manejo del TCE es muy complejo y variado, teniendo en cuenta que, de entrada, va a depender de la estructura socio-sanitaria de cada país, zona donde se produzca y cultura médica de la población en general, ya que en los TCEs comienza el manejo correcto en el propio lugar del accidente, así como en su traslado hasta llegar al centro sanitario correcto. Veremos a continuación estos diferentes lugares de atención al TCE y el comportamiento más correcto.

I.- LUGAR DEL ACCIDENTE

Tras la producción de un TCE, hay que tener en cuenta varios hechos importantes que nos condicionan su manejo:

1.- El impacto supone, como ya hemos referido en el tema anterior, una suspensión de la actividad cerebral, con pérdida de conciencia y riesgo de llegar incluso a la apnea. Para mayor complejidad, también se pueden producir vómitos en un momento en que fallan los reflejos deglutorios, con riesgo importante de aspiración y obstrucción de la vía respiratoria.

2.- Un TCE puede tener simultáneamente una fractura de columna vertebral, con riesgo de lesión medular por mal manejo.

3.- El paciente con TCE puede haber sufrido además otras lesiones traumáticas, que empeoren la situación general.

 

Por tanto, en el lugar del accidente, tenemos que dar los siguientes pasos:

A.- Llevar al paciente a un espacio adecuado alejado de la zona del accidente (sobre todo si es un vehículo con riesgo de incendio). La manipulación ha de hacerse teniendo siempre en cuenta que esta persona puede tener una fractura de columna mientras no se demuestre lo contrario.

B.- Sobre un plano duro se coloca al paciente, en decúbito supino o en decúbito lateral (si aparecen vómitos).

C.- Se realiza una rápida exploración del paciente.

D.- Cuidar la vía aérea. Retirar obstáculos (abrir vestimenta que dificulte la expansión respiratoria) y mantenerla permeable. Mantener la mandíbula hacia delante y la boca ligeramente abierta. Si el paciente está en apnea, precisa respiración asistida boca a boca.

E.- Cuidar el sistema cardio-circulatorio. Si hay lesiones hemorrágicas externas, realizar taponamiento por compresión o torniquetes. En caso de que el paciente esté en shock, se le pueden levantar las extremidades inferiores (si no hay fracturas), para permitir el retorno venoso a órganos principales. En caso de parada cardiaca, dar masaje siguiendo las medidas de resucitación cardio-respiratoria.

F.- Realizar una breve exploración neurológica: nivel de conciencia y estado de las pupilas de forma secuencial, hasta su traslado en ambulancia.

G.- El traslado debe hacerse manteniendo al paciente totalmente recto, con ayuda de varias personas o trasportándolo tras colocarlo en camilla o similar. Siempre tener en cuenta la posibilidad de fractura vertebral y el riesgo de lesión medular si permitimos que la columna se flexione. Siempre es preferible esperar unos minutos para su traslado en un vehículo adecuado, que trasladarlo en malas condiciones en un coche privado.

E.- Dar notificación al personal sanitario de la ambulancia de los detalles del accidente, lesiones observadas y evolución del nivel de conciencia y pupilas.

II.- HOSPITAL

Se ha de requerir de las personas que suelen acompañar al paciente los mayores datos posibles acerca de la naturaleza e intensidad del agente traumático, la evolución del nivel de conciencia (recordemos el intervalo lúcido característico de un hematoma epidural) y tiempo transcurrido desde el accidente.

Como médicos generales, podemos recibir en los Centros de Urgencia u Hospital los siguientes tipos de TCEs:

A.- Traumatismo leve

El TCE ha sido de poca intensidad, sin llegar a producir pérdida de conciencia o ésta ha sido muy breve. El paciente llega con un nivel de conciencia normal y periodo de amnesia post-traumática de breves momentos.

La exploración es normal y la Rx no detecta fractura de cráneo.

En estos casos puede permitirse el traslado al domicilio, con las siguientes recomendaciones:

1.- Reposo absoluto en cama.

La duración es difícil de definir. En general, si la pérdida de conciencia fue de minutos, estará 24-48 horas. Si fue superior a los 30-60 minutos, con amnesia postraumática relativamente amplia, debe guardar reposo varios días, hasta estar totalmente asintomático.

Si no se guarda reposo adecuado hay un alto riesgo de aparición de un síndrome postraumático con cefalea, aturdimiento y mareos que puede durar 1 a 3 meses, con bajo rendimiento laboral y sin otra repercusión posterior.

2.- Vigilancia del nivel de conciencia.

Conviene, no obstante, dejar dormir a la persona que ha sufrido el traumatismo, sobre todo si es un niño. Va a tener esta tendencia y el dejarle sin dormir le va a ocasionar irritación y cefalea o incluso tendencia a nauseas y vómitos. Para vigilarlo, se le puede despertar brevemente cada 3-4 horas. A medida que nos alejamos del momento del accidente sin notar alteraciones, las posibilidades de complicaciones son menores. Es bueno recomendarle a los padres que duerman con el niño la primera noche.

3.- Medidas generales.

Líquidos y posterior dieta blanda, hasta restaurar la dieta normal. Analgésicos, si hay cefalea.

4.- Signos de alarma.

Si hay alteraciones como cefalea progresivamente intensa, vómitos que no ceden, fiebre y, sobre todo, disminución del nivel de conciencia, ACUDIR AL HOSPITAL.

B.- Traumatismo moderado

Se trata de TCE con pérdida de conciencia prolongada. Se pueden considerar tres tipos de pacientes:

1.- Al llegar al hospital la ha recuperado por completo, pero en las Rx de cráneo se detecta una fractura (confirmada con el TAC), o hay signos de fractura de base de cráneo. Todo ello indica que el agente traumático ha sido más intenso y las posibilidades de complicaciones son mayores. El paciente ha de ser ingresado para observación durante 24-48 horas, repetir el TAC y dar el alta tras descartar lesiones secundarias.

2.- Pacientes con nivel de conciencia normal pero con lesiones postraumáticas que requieren vigilancia y tratamiento específico en salas de neurocirugía: fracturas de cráneo complejas (hundimiento, lesiones perforantes…), traumatismos craneoencefálicos abiertos (rinorraquia u otorraquia), lesiones de pares craneales (órbita, peñasco…), focos de contusión cerebral en el TAC, etc.

3.- Pacientes que , aunque no están en coma, presentan un nivel de conciencia disminuido (bradipsiquia, desorientación o tendencia al estupor-agitación), tengan o no otras lesiones postraumáticas concomitantes. De igual forma han de quedar bajo cuidado neuroquirúrgico.

C.- Traumatismo grave

Se trata del paciente con TCE y en situación de estupor profundo o en coma. Hay que tener en cuenta varios hechos:

1.- Hay altas probabilidades de que existan otras lesiones (politraumatismo) y siempre pueden tener una lesión de columna vertebral mientras no se demuestre lo contrario.

2.- Hay que realizar el proceso diagnóstico con la siguiente secuencia:

a) Descartar o confirmar lesiones de órganos que puedan ocasionar hemorragias graves.

b) Descartar o confirmar fracturas que requieran inmovilización (evitar aumentar el shock postraumático por dolor o hemorragia.

c) Descartar o confirmar lesiones traumáticas de columna vertebral.

d) Hacer diagnóstico de las lesiones traumáticas craneoencefálicas mediante TAC.

3.- La anterior secuencia hay que combinarla con los cuidados que precisa el paciente desde el momento del ingreso en Urgencias del Hospital:

a) Vigilancia y mantenimiento de la vía aérea. Llegando a intubación y respiración asistida si es preciso.

b) Vigilancia y mantenimiento de la presión arterial. Si el paciente está chocado, hay que pensar que está sangrando por algún órgano mientras no se demuestre lo contrario. Excepto que sea un gran lesión de scalp, la causa del descenso de la presión arterial no es de origen craneoencefálico. El mantenimiento prolongado en una situación de shock en un paciente con TCE grave significa presión de perfusión cerebral baja y condiciona gravemente el pronóstico. Hay que reponer volumen sanguíneo, diagnosticar la causa de la hemorragia y tratarla.

c) Excluidas o tratadas las otras lesiones, con el paciente hemodinámicamente estable, en caso de hemorragia intracraneal grave e hipertensión intracraneal, el paciente es llevado a quirófano para evacuar dicha hemorragia.

d) El paciente es llevado a una Unidad de Cuidados Intensivos. Aparte de la monitorización de las constantes vitales habituales, se ha de monitorizar la presión intracraneal. Se procede a la vigilancia y tratamiento médico del edema cerebral e hipertensión intracraneal. Dependiendo del curso clínico y aparición de complicaciones tardías, requerirá intervenciones neuroquirúrgicas.

4.- Tratamiento médico del edema cerebral-hipertensión intracraneal. Debe hacerse siempre teniendo control de las cifras de presión intracraneal y arterial, de forma que el tratamiento se lleva guiado de la presión de perfusión cerebral.

a) Cama a 45º

b) Hiperventilación, facilita el drenaje venoso

c) Corticoides: Dexametasona

d) Diuréticos: Manitol o glicerol

e) Anticonvulsivantes.

f) Si a pesar de estas medidas sigue con Hipertensión Intracraneal (superior a 20 mmHg.) se puede plantear el coma barbitúrico, administrando pentotal en infusión continua a dosis altas. La finalidad es descender los requerimientos metabólicos cerebrales y proteger la integridad neuronal.

g) Se están volviendo a plantear la utilización de craniectomías descompresivas, sin reponer el hueso, para aumentar el espacio intracraneal y disminuir la hipertensión.

 

COMPLICACIONES TARDIAS

A.- Hematoma subdural cronico

Se trata de un cuadro clínico relativamente frecuente, que tiene varias características que lo hacen único:

1.- Se presenta en personas de edad avanzada o con trastornos que han llevado a una atrofia cerebral (alcoholismo, por ejemplo). El espacio entre cerebro y hueso ha aumentado de tamaño.

2.- Se requiere un traumatismo craneoencefálico, aunque no de gran intensidad. De forma que en muchas ocasiones es difícil registrarlo en la historia clínica o ha sido aparentemente muy banal, sin pérdida de conciencia.

3.- Hay un periodo de tiempo entre dicho TCE banal y la aparición de los síntomas, debido a la secuencia fisiopatológica que se produce:

a) Movimiento del cerebro dentro de la cavidad craneal, por su diferente inercia. Esto provoca rotura de venas puente entre corteza cerebral y duramadre, que estaban previamente a ligera tensión por la atrofia cerebral.

b) La hemorragia se detiene cuando llena el espacio subdural y aumenta la presión intracraneal algo por encima de la presión de la vena cortical rota. Esto no provoca síntomas, al coleccionarse la sangre en el espacio virtual subdural (no es una hemorragia subaracnoidea que produzca irritación meníngea).

c) Posteriormente se inicia el proceso natural de lisis del coágulo. Aumentan las moléculas por fraccionamiento de proteinas. Esto aumenta la presión osmótica en el espacio subdural, por lo que se produce un paso de agua hacia la cavidad que contiene el hematoma.

d) A medida que pasa el tiempo el hematoma es más líquido, con menor contenido celular y proteico, pero con mayor tamaño y presión. Esto produce compresión progresiva del parénquima cerebral.

e) El aumento de la cavidad donde estaba el hematoma separa aun más el cerebro de la duramadre y puede haber rotura de otras venas, con lo que se agrava la secuencia fisiopatológica.

f) Excepto que el hematoma haya sido mínimo, la naturaleza no va a poder reabsorberlo sin pasar por una situación de hipertensión intracraneal grave y déficit neurológico progresivo que puede incluso llevar a la muerte del paciente.

4.- La clínica es de cefaleas, demencia progresiva, alteración de la marcha e incontinencia de esfínteres. Posteriormente aparece disminución del nivel de conciencia y hemiparesia contralateral al hematoma. Por último va a existir una situación de hipertensión intracraneal grave con midriasis del mismo lado y entrada en coma.

Aparece en personas de edad o con atrofia cerebral importante, a los 2-3 meses de traumatismos craneoencefálicos muy banales.

5.- El diagnóstico se hace mediante TAC cerebral: Imagen uni o bilateral a nivel subdural, en forma de semiluna. Puede ser hiper, iso o hipointensa dependiendo del tiempo desde al TCE y de la cantidad de hematíes (hemoglobina) que exista aún en el hematoma). A medida que transcurre el tiempo la imagen tiende a ser menos densa.

7.- El tratamiento es quirúrgico. Se puede hacer con anestesia local y consiste en la realización de dos orificios de trépano (frontal y parietal) con la finalidad de evacuar el hematoma y lavar con suero hasta que desaparezcan los residuos hemorrágicos. Se dejan drenajes durante 2-3 días, que facilitan la salida del resto de la colección hemática y permiten la progresiva expansión del cerebro.

Dado que cada vez hay más personas de edad en tratamiento con anticoagulantes (sintron) o antiagregantes (aspirina), este proceso puede ser más agudo. De forma que la hemorragia venosa se hace más manifiesta y grave desde el principio. El periodo de incubación es mínimo (uno o pocos días en lugar de meses) y en la TAC vamos a ver una imagen muy hiperdensa, de sangre reciente.

Este tipo de hematoma subdural subagudo, contenido en el espacio subdural, hay que diferenciarlo del hematoma subdural agudo postraumático que vimos anteriormente, que era concomitante a una laceración grave del parénquima cerebral subyacente.

Pero también es diferente al clásico hematoma subdural crónico del que acabamos de hablar:

a) El curso clínico es muy breve

b) Es hiperdenso, en lugar de iso o hipodenso en la TAC.

c) El tratamiento quirúrgico requiere una craneotomía, dado que la sangre está coagulada y no es posible evacuarla a través de dos simples trépanos.

B.- Meningitis

Por fístula de LCR persistente. Requiere tratamiento médico y posteriormente plantearse el cierre quirúrgico si persiste la fístula.

C.- Quiste leptomenígeo o fractura en evolucion

En niños menores de 6 años, si se produce una fractura que ocasione una pequeña rotura de la duramadre puede herniarse la aracnoides. La presión del LCR no deja que se cierre la fractura e incluso va progresivamente aumentando la distancia entre los bordes.

La clínica es de epilepsia focal y, sobre todo, defecto óseo progresivo con tumoración blanda y pulsátil.

El tratamiento es quirúrgico, cerrando la duramadre y colocando una plastia ósea para corregir el defecto craneal.

 

D.- Hidrocefalia comunicante

Tanto los TCE graves como los hematomas subdurales crónicos tienen posibilidad de desarrollar un cuadro de hidocefalia comunicante arreabsortiva (ver Tema III).

E.- Epilepsia

Es relativamente frecuente (hasta un 5% de los TCEs). Hay que tratarlas con las pautas habituales de manejo de las epilepsias.

La posibilidad de que se convierta en una epilepsia fármaco-resistente va a ir ligada en general a la lesión cortical más o menos extensa que se haya producido y la implicación de estructuras más o menos epileptógenas (lóbulo temporal y frontal más que parietal y occipital).

G.- Muerte cerebral

Se llega a esta situación a través de un estado de hipertensión intracraneal incontrolable. El final es una presión de perfusión cerebral nula y cese de la circulación cerebral.

Clínicamente el paciente está sin respuesta a estímulos dolorosos, midriasis paralítica bilateral, no respuesta de los reflejos óculo-vestibulares, con hipotensión arterial y bradicardia, así como hipotérmico.

El diagnóstico se confirma mediante EEG: nula actividad cerebral, con trazados planos durante 20 minutos de registro. Los EEG han de ser repetidos al menos 2 veces, con una diferencia de 6 horas entre ellos y estando el paciente sin medicación depresora.

Esta situación hay que diferenciarla del coma irreversible o del estado vegetativo, en los que hay actividad cerebral y no significa la muerte del individuo.

Cuando se llega a la muerte cerebral, la actividad del resto de los órganos se va a mantener solamente si permanece el paciente con respiración asistida, aunque se va a producir una progresiva afectación incontenible en su función en pocos días, produciéndose la parada cardiaca y la posterior muerte celular en el resto de los órganos.

SECUELAS POSTRAUMATICAS

Una vez tratados adecuadamente los pacientes con TCE más o menos grave, pueden quedar secuelas de muy diversa índole. Se destacan:

A.- Estado vegetativo o coma vigil

Se caracteriza porque no hay apenas función cerebral cortical. Suele producirse en casos de hipoxia difusa (recordemos la situación de shock e hipertensión intracraneal grave), por hipertensión intracraneal difícil de controlar o por afectación extensa de sustancia blanca (lesión axonal difusa).

El paciente no habla, abre los ojos, sigue con la mirada y mantiene las funciones elementales (reflejos posturales, alimentación…) y respuestas reflejas como el grasping (mantienen la mano apretada cuando se les da), que puede llevar a confusión en cuanto a creer en mejorías no reales.

Esta situación es el resultado del establecimiento de manejos agresivos en los TCEs graves. Muchos de los pacientes van a salir incluso neurológicamente bien, pero hay un pequeño porcentaje que quedarán en este coma vigil, sin que haya parámetros que nos permitan diferenciar unos de otros.

B.- Síndrome de cautiverio

Es un cuadro muy poco frecuente, por afectación a nivel de protuberancia. El enfermo está tetrapléjico y sin poder hablar. Pero entiende y puede llegar a comunicarse mediante movimientos de mandíbula y ojos.

C.- Déficits neurológicos focales

– Deterioros intelectuales y cognitivos

– Afasia

– Lesión de pares craneales

– Paresias de extremidades

La frecuencia y gravedad de los TCEs por un lado, así como la necesidad de terapias intensivas, están aumentando el número de enfermos que quedan con secuelas graves, desde el estado vegetativo a grandes incapacidades con mala calidad de vida.

Queda, por tanto, mucho por recorrer: aumentar las medidas de prevención, mejorar nuestros conocimientos y capacidad terapéutica en los TCEs graves y diseñar nuevos recursos de rehabilitación neurológica y cognitiva para estos pacientes.

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Traumatismos craneoencefálicos (primera parte) Psicooncología pediátrica

1 Comentario Add your own

  • 1. Alma Loera.  |  septiembre 26, 2007 en 6:40 pm

    Me gustaria, conocer mas informacion de TCE, y seria mejor si pusieran un video, gracias..

    Responder

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