Hipotermia en el Neurointensivo (Primera Parte)

junio 20, 2007 at 11:42 pm Deja un comentario

Bases Fisiológicas y Fisiopatología
Introducción
La hipotermia ha sido utilizada como una herramienta terapéutica desde la
antigüedad. Sin embargo, de forma rigurosa, se la utiliza desde hace no más de 60 años. En animales de experimentación la hipotermia es el neuroprotector más potente. En los últimos años, ha sido evaluada en pacientes con diversas enfermedades neurológicas catastróficas (ENC), con resultados excepcionales en pacientes con paro cardiaco extrahospitalario por fibrilación ventricular.
En esta primera parte revisaremos las bases fisiológicas y fisiopatológicas de la hipotermia. En la segunda parte detallaremos la experiencia clínica con hipotermia en
diferentes ENC y la tecnología utilizada.

Fisiología de la termorregulación

El mantenimiento de la temperatura en animales homeotermos es esencial para la
vida, pues permite mantener: la actividad enzimática, la tasa metabólica, la contracción
muscular y optimizar la conducción eléctrica en el sistema nervioso central y periférico. La denaturación proteica se inicia sobre los 42°C y la formación de cristales de hielo
intracelulares bajo –1°C (1).
La temperatura corporal depende de la relación entre la producción y pérdida de
calor. La temperatura central (tronco y cabeza) normal en humanos varía entre 36°C en la mañana y 37,5°C en la tarde, siguiendo un ciclo circadiano, esto se correlaciona bien con el 10 a 15% de reducción de la tasa metabólica durante el sueño fisiológico. La temperatura periférica (extremidades y piel) tiene una mayor variación, especialmente en ambientes fríos. El 90% del calor se disipa a través de la piel y sólo 10% por los pulmones (1,2).
El intercambio de calor se realiza a través de 4 mecanismos: radiación, conducción,
convección y evaporación. El más eficiente es la radiación (60%), este consiste en la
transmisión de energía calórica a distancia por radiación infrarroja desde un cuerpo más
caliente a uno más frío, incluso a través de aire caliente. El cuerpo humano desnudo es una excelente fuente de radiación.
La conducción es el traspaso de calor por contacto directo entre dos objetos a
diferente temperatura, su eficacia depende directamente de la superficie de contacto y de la diferencia de temperatura entre los dos objetos. A través de la piel, la pérdida de calor por esta vía es de sólo un 5%, debido a que la piloerección favorece la formación de una capa de aire inmóvil en la superficie de la piel, la cual rápidamente adquiere la temperatura corporal, produciendo así un aislante térmico.
La convección o conducción facilitada se refiere a la pérdida de calor a través de
conducción ayudada por el movimiento de aire, el cual retira el aire inmóvil aislante de la
superficie de la piel. Factores determinantes de su eficacia son la temperatura y velocidad
del aire.
La evaporación es responsable de un 20% de la pérdida de calor del cuerpo humano,
su eficiencia depende de la humedad ambiental, superficie de piel expuesta y presencia de
diaforesis. La evaporación es el único mecanismo por el cual el cuerpo humano puede
eliminar el exceso de calor cuando la temperatura ambiental es mayor a la corporal. Un
individuo puede producir hasta 700 ml/hr de sudor, y con la exposición continua al calor,
puede llegar a 1500 ml/hr, lo que aumenta en 10 veces la pérdida de calor corporal (1).
La termorregulación se produce mediante mecanismos de reentrada cuyo centro
integrador es el hipotálamo. Los receptores térmicos se localizan en la piel, tejidos
profundos y médula espinal. Existen centros moduladores de la vía aferente en la médula
espinal y troncoencéfalo. Además, el núcleo preóptico del hipotálamo tiene sus propios
receptores térmicos y recibe vías aferentes de receptores térmicos localizados en el mismo encéfalo. En respuesta al frío, el hipotálamo posterior desencadena vasoconstricción, piloerección y calofrío. En respuesta al calor, el hipotálamo anterior produce vasodilatación y sudoración (1).

Fiebre en el neurointensivo

La incidencia de fiebre, definida como una temperatura axilar mayor a 38°C, es alta
en pacientes con ENC. Un estudio retrospectivo mostró que el 47% de los enfermos
hospitalizados en un neurointensivo presentó fiebre (3). Otro estudio con pacientes con
ataque vascular encefálico mostró una incidencia de 43% (4).
Numerosos estudios experimentales en animales con trauma encefálico, infarto
encefálico y encefalopatía hipóxico isquémica han mostrado que la fiebre es un factor
independiente de mal pronóstico neurológico (5).
En pacientes con infarto encefálico, la presencia de fiebre también se asocia a mal
pronóstico neurológico (4, 6-9). Un metaanálisis con 3790 enfermos confirmó esta
asociación (p<0.001), así como también la relación entre fiebre y muerte (p<0.00001) (10).
Por otro lado, un estudio sugirió que la fiebre era un efecto del infarto encefálico, y por lo
tanto, sólo un epifenómeno y no la causa del mal pronóstico (11).
Un trabajo con 196 enfermos con hemorragia encefálica espontánea también mostró
una correlación entre mal pronóstico y fiebre (12), al igual que otro estudio con 38
pacientes con hemorragia subaracnoidea (13). Resultados similares se han obtenido en
pacientes con trauma encefálico (14) y encefalopatía hipóxico isquémica (15).
Se puede concluir que existe una relación directa entre la presencia de fiebre y mal
pronóstico en pacientes con ENC, sin embargo, esta asociación no indica causalidad,
aunque tampoco la niega. Existen dos métodos para determinar la causalidad de la fiebre en el mal pronóstico neurológico: 1. Inducir fiebre en animales de experimentación con un
daño neurológico controlado y comparar el pronóstico con un grupo control. 2. Evaluar en
pacientes con un daño encefálico grave si la mantención de la normotermia disminuye la
morbimortalidad respecto a un grupo control con fiebre.
Teniendo en cuenta lo mencionado, parece lógico asumir, o al menos investigar, si
la hipotermia leve a moderada mejora el pronóstico neurológico de estos pacientes (16).

Definición de hipotermia

No existe en la literatura una definición universal para los diversos grados de
hipotermia (17). Algunos los definen como: Leve: > 32°C, moderada: 28-32°C, severa: 20-28°C y profunda:< 20°C (18). Sin embargo, en la literatura neurológica es más frecuenteconsiderar hipotermia leve entre 34 y 36°C y moderada entre 32 y 34°C (16).
La hipotermia sobre 34°C se puede realizar en pacientes despiertos tratados con
fármacos para evitar calofríos y con mínima monitorización debido a la escasa respuesta
sistémica (19), en cambio, en la más profunda se requiere de sedación, relajación y
ventilación mecánica invasiva (16).

Historia de la hipotermia

La hipotermia fue utilizada con propósitos curativos por egipcios, griegos y
romanos (20). En el siglo XIX fue usada en procedimientos quirúrgicos debido a sus
propiedades como anestésico local (21).
El primer intento terapéutico con hipotermia inducida se realizó en 1937 en una
paciente con cáncer metastásico, se basó en la observación de que las células neoplásicas
no presentaban mitosis en hipotermia (22). El mismo autor fue el primero en describir el
uso de hipotermia en pacientes con trauma encefálico grave (23).
En 1950, Bigelow et al. iniciaron la protección neurológica con hipotermia durante
cirugía cardiaca, la cual sigue vigente en la actualidad (24). Sin embargo, se debe reconocer que a pesar de su uso rutinario, no existen trabajos bien diseñados que la avalen (17).
Desde su introducción como neuroprotector en la cirugía cardiaca, se ha intentado
utilizar la hipotermia en pacientes con ENC, pero debido a las graves complicaciones
sistémicas los ensayos fueron suspendidos (25). Durante la segunda guerra mundial los
Nazis realizaron experimentos con hipotermia en víctimas de los campos de concentración
(26).
Basándose en el beneficio observado en pacientes sometidos a cirugía cardiaca, su
eficacia como neuroprotector en animales de experimentación y casos aislados de niños
sumergidos en agua fría por hasta 40 minutos con indemnidad neurológica; resurgió el
interés en el uso de la hipotermia como neuroprotector (27).

Mecanismos de neuroprotección de la hipotermia

Los mecanismos físico-bioquímicos que explican la neuroprotección de la hipotermia son desconocidos y probablemente multifactoriales. Además, se ha observado que éstos tienen distinta relevancia según la intensidad de la hipotermia así como del tipo de daño encefálico (21).
Basados en estudios experimentales con animales, se ha determinado que los
mecanismos más probables de neuroprotección son:

1. Disminución de la tasa metabólica.
2. Disminución de la secreción de neurotransmisores excitatorios.

3. Disminución de laactividad enzimática intracelular.

4. Aumento de la síntesis de proteínas reparadoras.

5.Estabilización de la barrera hematoencefálica.

6. Reducción del edema vasogénico.

7.Disminución de la cascada inflamatoria.

8. Disminución de la síntesis de radicales libres.

9.Inhibición de la apoptosis (16, 21, 28-30).

Respuesta fisiológica a la hipotermia

La primera respuesta al frío es conductual, la persona evita el ambiente frío y tiende
a abrigarse. En la intoxicación por alcohol, frecuentemente acompañada de hipotermia, ésta se debe a la pérdida de la respuesta conductual y no la acción directa del alcohol en la
capacidad de generar calor (31). Bajo 36,5°C se produce vasoconstricción superficial
debido a la activación de “shunts” arterio-venosos de 100 um de diámetro en la dermis. Su efecto concreto es la reducción de la pérdida de calor en un 25% (32). Al llegar a 35,5°C se produce calofrío, el cual puede aumentar transitoriamente la tasa metabólica 4 a 5 veces (31). Primero se observa en los músculos pectorales, siendo los más eficientes los de las extremidades (33).
La hipotermia afecta el funcionamiento de todos los órganos del cuerpo, los más
trascendentes para el clínico son los siguientes:

Sistema nervioso central

Por cada 1°C que disminuye la temperatura encefálica se reduce la tasa metabólica
del encéfalo en un 6 a 7% (34). Por otro lado, la hipotermia ha demostrado que reduce la
presión intracraneana (35) y que puede tener una acción anticonvulsivante (36). Un estudio con 14 pacientes con infarto hemisférico sometidos a hipotermia a 33°C fueron evaluados con Doppler transcraneano (DTC), determinándose la indemnidad de la autorregulación hidráulica del hemisferio contralateral (37). Otros estudio con 18 voluntarios sanos sometidos a hipotermia a 34,5°C y evaluados con DTC mostró que la velocidad de la arteria cerebral media aumenta y el índice de pulsatibilidad disminuye (38).
Estudios observacionales entre 1930 y 1950 describen que a los 34°C aparecen
amnesia retrógrada y disartria, a los 27°C afasia, y a los 26°C pérdida del reflejo pupilar y
en algunas oportunidades muerte súbita, probablemente debido a fibrilación ventricular
(28).

Sistema Cardiovascular

Entre 36 y 34°C se producen calofríos intensos y se incrementa la concentración de
noradrenalina en un 700%, esto aumenta significativamente la tasa metabólica y la
demanda de oxígeno (31), lo que puede explicar la alta incidencia de infarto miocárdico en
pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria (39). Por otro lado, cuando la
hipotermia se realiza con fines terapéuticos y se previenen los calofríos con sedación y
relajantes musculares, la hipotermia entre 32 y 34°C disminuye la frecuencia cardiaca e
incrementa la resistencia vascular periférica por lo que el débito cardíaco y la presión
arterial media se mantienen relativamente estables (40).
La vasoconstricción periférica incrementa la presión arterial media en 14 +/- 5
mmHg. (39). Algunos autores han sugerido que esto puede explicar el incremento del
riesgo cardiaco, sin requerir la presencia de calofrío (39).
Se debe considerar que la vasoconstricción de las arteriolas superficiales disminuye
el flujo sanguíneo cutáneo, por lo que el uso de fármacos subcutáneos puede tener un efecto sistémico discreto. Así, es aconsejable utilizar temporalmente la vía intravenosa, por ejemplo, heparina intravenosa para reemplazar las heparinas subcutáneas de uso
profiláctico e insulina intravenosa para el control de la hiperglicemia.
Las arritmias cardíacas severas son infrecuentes sobre 33°C, incluso en pacientes
con isquemia miocárdica (41). Sin embargo, bajo 30°C los extrasístoles ventriculares y la
fibrilación ventricular son frecuentes (42). Una excepción sobre 33°C es la presencia de
bradicardia, la cual se observó en un estudio multicéntrico en el 62% de los casos (43). La
frecuencia puede ser menor a 30 latidos por minuto y no es raro que se requiera de atropina intravenosa y rara vez de marcapaso transitorio. A 33°C se puede observar en el
electrocardiograma una escotadura en el complejo QRS denominado onda Osbourne (44).
La anestesia general asociada a relajantes musculares es el método más eficaz para
prevenir la termogénesis y calofríos, este método ha sido utilizada con éxito durante
décadas en la cirugía cardiovascular y neurocirugía (31).
El midazolam disminuye levemente el umbral de vasoconstricción y calofríos
(0,6°C) (45). En cambio, los opiáceos tienen un efecto inhibitorio de la termorregulación
similar a la anestesia general pero a una dosis en la cual producen también una inhibición
del centro respiratorio, requiriéndose de ventilación mecánica invasiva (31). Una excepción dentro de los opiáceos es la meperidina, el fármaco más eficaz para controlar los calofríos (0,6ug/ml reduce el umbral de calofríos en 2,3°C). Su mecanismo de acción se debe probablemente a su actividad agonista en los receptores opiáceos kappa y adrenorreceptores centrales alfa 2b (31). La meperidina es parcialmente metabolizada a normeperidina, un metabolito que baja el umbral convulsivante. Por esta razón, se recomienda no utilizar dosis altas de meperidina por más de 24 horas (46). La combinación sinérgica entre meperidina y buspirona (agonista parcial de serotonina 1a) es el tratamiento farmacológico más eficaz para controlar la termogénesis después de la anestesia general. La mitad de la dosis habitual de ambos fármacos reduce el umbral de calofríos en 2.3°C (47). Esta combinación farmacológica puede ser utilizada en pacientes sometidos a hipotermia leve y a quienes no se desea conectar a un ventilador mecánico invasivo.

Sistema Respiratorio

Para prevenir los calofríos, todos los pacientes sometidos a hipotermia a 33°C deben
ser sedados, relajados y ventilados invasivamente. Habitualmente se utiliza el modo
ventilatorio controlado por presión y se regulan los parámetros ventilatorios para obtener
gases sanguíneos arteriales normales (ver equilibrio ácido-base). Se recomienda el uso de
una presión positiva al final de la espiración (peep) de al menos 5 cm de agua.
El riesgo de neumonía en pacientes con hipotermia moderada depende directamente
de la duración de esta. En pacientes tratados por 12 a 24 horas la neumonía es infrecuente, en cambio, aquellos tratados por 7 días, el riesgo es de 45% (48). Un estudio multicéntrico detectó 48% de neumonía en pacientes tratados con hipotermia a 33°C durante menos de 4 días (43).

Equilibrio ácido-base

En hipotermia, la solubilidad de los gases sanguíneos aumenta, es decir, la presión
parcial de CO2 disminuye (4,5% por cada 1°C) y consecuentemente, el pH se alcaliniza
(0,015 unidades de pH por cada 1°C) (49).
Existen dos estrategias para el manejo de los gases sanguíneos en hipotermia, en la
primera se corrige la presión parcial de CO2 con el aporte de este gas (pH-stat) y en la
segunda se decide no corregirlo (alfa-stat). Ambas estrategias tienen beneficios y riesgos
(ver tabla) (49, 50).
En la estrategia de pH-stat se busca normalizar la presión parcial de CO2 y el pH,
para esto, se suministra CO2 o bien se regulan los parámetros ventilatorios, esto produce un incremento relativo del CO2, el cual ante un sistema de autorregulación metabólico
funcional, produce un incremento del flujo sanguíneo encefálico (FSE). Esto último puede
ser teóricamente beneficioso para el área penumbra de un infarto encefálico. Un estudio
reciente con ratas con infarto encefálico en el cual se compararon ambas estrategias mostró que el uso de pH-stat se asoció a un aumento del FSE, menor volumen del infarto y menor edema post infarto (51). Estudios en humanos que comparen ambas estrategias son necesarios.

Tabla
Diferencias entre pH-stat y Alfa-stat
pH-stat Alfa-stat
Agregar CO2 Sí No
Función enzimática Disminuida Normal
Flujo sanguíneo encefálico Aumentada Normal
Necesidad de corregir la
temperatura de los GSA
Sí No
Curva de disociación de la
hemoglobina
A la izquierda Muy a la izquierda
CO2: dióxido de carbono / GSA: Gases en sangre arterial

Hígado y Páncreas

La hipotermia leve reduce el metabolismo y clearance hepático de los fármacos,
aumentado su vida media. Esto debe ser considerado durante la hipotermia y el
recalentamiento (52).
Se ha observado la elevación de lipasa y amilasa plasmática en pacientes sometidos
a hipotermia a 33°C, habitualmente no acompañada de otras manifestaciones de
pancreatitis. Esta elevación enzimática revierte espontáneamente después del
recalentamiento (53).

Sistema Renal

Durante la hipotermia moderada puede aumentar la diuresis debido a una
disminución de la reabsorción de soluto en el brazo ascendente del asa de Henle (54). Se
debe intentar mantener un balance neutro o ligeramente positivo.

Electrolitos

Durante hipotermia, el potasio se transporta desde el extracelular al intracelular,
provocando hipocalemia, durante el recalentamiento se produce el proceso inverso. Es
trascendente evaluar periódicamente la calemia pues el incremento del aporte de potasio
durante la hipotermia puede desencadenar hipercalemia durante el recalentamiento, la que puede provocar arritmias y ser potencialmente mortal (55).

Hidratación y nutrición

La hidratación debe buscar un balance neutro o ligeramente positivo. La nutrición
por vía enteral se ve retardada en pacientes con hipotermia debido a que ésta induce
parálisis intestinal (48). En caso de hipotermia por más de 48 horas se recomienda el uso de nutrición parenteral parcial o total.
Por otro lado, la hipotermia puede disminuir la secreción de insulina, provocando
hiperglicemia (56). Esta debe ser corregida pues se ha establecido que la hiperglicemia en
pacientes en una unidad de cuidados intensivos es un factor independiente de mal
pronóstico (57). Como se mencionó, debe preferirse el uso de insulina intravenosa en
infusión continua a la vía subcutánea debido al bajo flujo sanguíneo subcutáneo en
hipotermia.

Sistema Hematológico

Durante la hipotermia moderada se puede producir leucopenia y disfunción
leucocitaria, lo que ha sido implicado en el aumento de la incidencia de sepsis,
especialmente de origen respiratorio (48).
También se puede observar trombocitopenia, disfunción plaquetaria y alteración de
las pruebas de coagulación (48, 58). En un estudio multicéntrico se detectó un 70% de
pacientes con trombocitopenia (43). Afortunadamente, la hemorragia es infrecuente en la
práctica clínica.

Localización del termómetro

Se han utilizado diversos sitios para determinar la temperatura corporal y
correlacionarla con la encefálica. Las más frecuentes son: axilar, bulbo yugular, bucal,
rectal, timpánica, vesical, esofágica, arterial y venosa central. Ninguna tiene una
correlación exacta con la temperatura encefálica, la que habitualmente es 0,3 a 1,1°C mayor (53, 59). Por otro lado, se debe considerar que esta diferencia se ve incrementada en pacientes con lesiones encefálicas o fiebre (60, 61).
Si bien un estudio no mostró diferencia de la temperatura encefálica en diversas
localizaciones intracraneanas (62), otro trabajo determinó que la temperatura es ligeramente mayor en la profundidad del encéfalo (63). Además, en pacientes con infarto encefálico se ha detectado una diferencia de 0,8°C entre el hemisferio infartado y el contralateral (64).
Considerando los estudios comparativos, riesgos, costos y facilidad de uso de las
diversas localizaciones, parece razonable utilizar la temperatura vesical cuando la
temperatura encefálica no se encuentra disponible (50, 65). Además los 2 estudios que
demostraron eficacia de la hipotermia en la encefalopatía hipóxico-isquémica utilizaron la
temperatura vesical (40, 66).

Referencias
1. Stoelting RK, Hillier SC. Thermoregulation. En: Stoelting RK, Hillier SC. (eds)
Pharmacology and physiology in anesthetic practice. Philadelphia. Lippicott
Williams and Wilkins. 2006: 688-695.
2. Polderman KH. Application of therapeutic hypothermia in the intensive care unit:
Opportunities and pitfalls of a promising treatment modality—Part 2: Practical
aspects and side effects. Intensive Care Med. 2004; 30: 757-769.
3. Kilpatrick MM, Lowry DW, Firlik AD, Yonas H, Marion DW. Hyperthermia in the
neurosurgical intensive care unit. Neurosurgery. 2000; 47: 850-885.
4. Azzimondi G, Bassein L, Nonino F, Fiorani L, Vignatelli L, Re G, D´Alessandro R.
Fever in acute stroke worsens prognosis. A prospective study. Stroke. 1995; 26:
2040-2043.
5. Marion DW. Controlled normothermia in neurologic intensive care. Crit Care Med.
2004; 32 (S): S43-S45.
6. Reith J, Jorgensen HS, Pedersen PM, Nakayama H, Raaschou HO, Jeppesen LL,
Olsen TS. Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size,
mortality, and outcome. Lancet. 1996; 347: 422-425.
7. Kammersgaard LP, Jorgensen HS, Rungby JA, Reith J, Nakayama H, Weber UJ, et
al. Admission body temperature predicts long-term mortality after acute stroke: the
Copenhagen Stroke Study. Stroke. 2002; 33: 1759-1762.
8. Castillo J, Dávalos A, Marrugat J, Noya M. Timing for fever-related brain damage
in acute ischemic stroke. Stroke. 1998; 29: 2455-2460.
9. Fukuda H, Kitani M, Takahashi K. Body temperature correlates with functional
outcome and the lesion size of cerebral infarction. Acta Neurol Scand. 1999; 100:
385-390.
10. Hajat C, Hajat S, Sharma P. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome: a
meta-analysis of studies in patients. Stroke. 2000; 31: 410-414.
11. Boysen G, Christensen H. Stroke severity determines body temperature in acute
stroke. Stroke. 2001; 32: 413-417.
12. Schwarz S, Hafner K, Aschoff A, Schwab S. Incidence and prognostic significance
of fever following intracerebral hemorrhage. Neurology. 2000; 54: 354-361.
13. Oliveira-Filho J, Ezzeddine MA, Segal AZ, Buonanno FS, Chang Y, Ogilvy CS, et
al. Fever in subarachnoid hemorrhage. Relationship to vasospasm and outcome.
Neurology. 2001; 56: 1299-1303.
14. Jiang JY, Gao GY, Li WP, Yu MK, Zhu C. Early indicators of prognosis in 846
cases of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2002; 19: 869-874.
15. Zeiner A, Holzer M, Sterz F, Schorkhuber W, Eisenburger P, Havel C, et al.
Hyperthermia after cardiac arrest is associated with an unfavorable neurologic
outcome. Arch Intern Med. 2001; 161: 2007-2012.
16. Georgiadis D, Schwab S. Hypothermia in acute stroke. Curr Treat Options Neurol.
2005; 7: 119-127.
17. Lyden PD, Krieger D, Yenari M, Dietrich WD. Therapeutic hypothermia for acute
stroke. Inter J Stroke. 2006; 1: 9-19.
18. Hammer MD, Krieger DW. Acute ischemic stroke: Is there a role for hypothermia?
Clev Clin J Med. 2002; 69: 770-785.
19. Kammersgaard LP, Rasmussen BH, Jorgensen HS, Reith J, Weber U, Olsen TS.
Feasibility and safety of inducing modest hypothermia in awake patients with acute
stroke through surface cooling: A case-control study: the Copenhagen Stroke Study.
Stroke. 2000; 31: 2251-2256.
20. Polderman KH. Application of therapeutic hypothermia in the ICU: opportunities
and pitfalls of promising treatment modality. Part 1: Indications and evidence.
Intensive Care Med. 2004; 30: 556-575.
21. Maier CM, Steinberg GK. Resurgence of hypothermia as a treatment of brain
injury. En: Maier CM, Steinberg GK. (eds). Hypothermia and cerebral ischemia:
Mechanisms and clinical applications. Totowa. Humana Press. 2004: 1-15.
22. Fay T. Observations on prolonged human refrigeration. N Y State J Med. 1940; 40:
1351-1354.
23. Fay T. Observations on generalized refrigeration in cases of severe cerebral trauma.
Res Publ Assos Res Nerv Dis. 1945; 4: 611-619.
24. Bigelow WG, Lindsay WK, Greenwood WF. Hypothermia: Its possible role in
cardiac surgery. Ann Surg. 1950; 132: 849-866.
25. Ginsberg MD, Sternau LL, Globus MY, Dietrich WD, Busto R. Therapeutic
modulation of brain temperature: Relevance to ischemic brain injury. Cerebrovasc
Brain Metab Rev. 1992; 4: 189-225.
26. Berger RL. Nazi science. The Dachau hypothermia experiments. N Engl J Med.
1990; 322: 1435-1446.
27. Siebke H, Rod T, Breivik H, Link B. Survival after 40 minutes submersion without
cerebral sequel. Lancet. 1975; 1: 1275-1277.
28. Ginsberg MD, Belayev L. The effects of hypothermia and hyperthermia in global
cerebral ischemia. En: Maier CM, Steinberg GK. (eds). Hypothermia and cerebral
ischemia: Mechanisms and clinical applications. Totowa. Humana Press. 2004: 17-
38.
29. Krieger DW, Yenari MA. Therapeutic hypothermia for acute ischemic stroke: what
do laboratory studies teach us? Stroke. 2004; 35: 1482-1489.
30. Berger C, Schabitz WR, Georgiadis D, Steiner T, Aschoff A, Schwab S. Effects of
hypothermia on excitatory amino acids and metabolism in stroke patients: A
microdyalisis study. Stroke. 2002; 33: 519-524.
31. Doufas AG, Sessler DI. Physiology and clinical relevance of induced hypothermia.
NeuroCrit Care. 2004; 1: 489-498.
32. Sessler DI, Moayeri A, Stoen R, Glosten B, Hynson J, McGuire J.
Thermoregulatory vasoconstriction decreases coetaneous heat loss. Anesthesiology.
1990; 73: 656-660.
33. De Witte J, Sessler DI. Perioperative shivering: Physiology and pharmacology.
Anesthesiology. 2002; 96: 467-484.
34. Rosomoff HL, Holaday DA. Cerebral blood flow and cerebral oxygen consumption
during hypothermia. Am J Physiol. 1954; 179: 85-92.
35. Schwab S, Schwarz S, Spranger M, Keller E, Bertram M, Hacke W. Moderate
hypothermia in the treatment of patients with severe middle cerebral artery
infarction. Stroke. 1998; 29: 2461–2466.
36. Orlowski JP, Erenberg G, Lüders H, Cruse RP. Hypothermia and barbiturate coma
for refractory status epilepticus. Crit Care Med. 1984; 12: 367-372.
37. Georgiadis D, Schwarz S, Evans DH, Schwab S, Baumgartner RW. Cerebral
autoregulation under moderate hypothermia in patients with acute stroke. Stroke.
2002; 33: 3026-3029.
38. Mahmood MA, Voorhees ME, Parnell M, Zweifler RM. Transcranial Doppler
ultrasonographic evaluation of middle cerebral artery hemodynamics during mild
hypothermia. J Neuroimaging. 2005; 15: 336-340.
39. Frank SM, Fleisher LA, Breslow MJ, Higgins MS, Olson KF, Kelly S, Beattie C.
Perioperative maintenance of normothermia reduces the incidence of morbid
cardiac events. A randomised clinical trial. JAMA. 1997; 277: 1127-1134.
40. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, Smith K.
Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced
hypothermia. N Engl J Med. 2002; 346: 557-563.
41. Dixon SR, Whitbourn RJ, Dae MW, Grube E, Sherman W, Schaer GL, et al.
Induction of mild systemic hypothermia with endovascular cooling during primary
percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction. J Am Coll
Cardiol. 2002; 40: 1928-1934.
42. Danzl DF, Pozos RS. Accidental hypothermia. N Engl J Med. 1994; 331: 1756-
1760.
43. Schwab S, Georgiadis D, Berrouschot J, Schellinger PD, Graffagnino C, Mayer SA.
Feasibility and safety of moderate hypothermia after massive hemispheric
infarction. Stroke. 2001; 32: 2033-2035.
44. Osbourne JJ. Experimental hypothermia: Respiratory and blood pH changes in
relation to cardiac function. Am J Physiol. 1953; 175: 389-398.
45. Matsukawa T, Hanagata K, Ozaki M, Iwashita H, Koshimizu M, Kumazawa T. IM
Midazolam as premedication produces a concentration dependent decrease in core
temperature in male volunteers. Br J Anaesth. 1997; 78: 396-399.
46. Latta KS, Ginsberg B, Barkin RL. Meperidine: a critical review. Am J Ther. 2002;
9: 53-68.
47. Mokhtarani M, Mahgoub AN, Morioka N, Doufas AG, Dae M, Shaughnessy TE, et
al. Buspirone and meperidine synergistically reduce the shivering threshold. Anesth
Analg. 2001; 93: 1233-1239.
48. Bernard SA, MacC Jones B, Buist MD. Experience with prolonged induced
hypothermia in severe head injury. Crit Care. 1999; 3: 167-172.
49. Stoelting RK, Hillier SC. Acid-Bace Balance. En: Stoelting RK, Hillier SC. (eds)
Pharmacology and physiology in anesthetic practice. Philadelphia. Lippincott
Williams and Wilkins. 2006: 794-802.
50. Bernard SA, Buist M. Induced hypothermia in critical care medicine. A Review.
Crit Care Med. 2003; 31: 2041-2051.
51. Kollmar R, Frietsch T, Georgiadis D, Schäbitz WR, Waschke KF, Kuschinsky W,
Schwab S. Early effects of acid–base management during hypothermia on cerebral
18
infarct volume, edema, and cerebral blood flow in acute focal cerebral ischemia in
rats. Anesthesiology. 2002; 97: 868-874.
52. Leslie K, Sessler DI, Bjorksten AR, Moayeri A. Mild hypothermia alters propofol
pharmacokinetics and increases the duration of action of atracurium. Anesth Analg.
1995; 80: 1007-1014.
53. Schwab S, Hacke W. Hypothermia: Clinical experience in stroke patients. En:
Maier CM, Steinberg GK. (eds) Hypothermia and cerebral ischemia: Mechanisms
and clinical applications. Totowa. Humana Press. 2004: 145-160.
54. Wong KC. Physiology and pharmacology of hypothermia. West J Med. 1983; 138:
227-232.
55. Koht A, Cane R, Cerullo LJ. Serum potassium levels during prolonged
hypothermia. Int Care Med. 1983; 9: 275-277.
56. Curry DL, Curry KP. Hypothermia and insulin secretion. Endocrinology. 1970; 87:
750-753.
57. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M,
et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med. 2001; 345:
1359-1367.
58. Valeri CR, MacGregor H, Cassidy G, Tinney R, Pompei F. Effects of temperature
on bleeding time and clotting time in normal male and female volunteers. Crit Care
Med. 1995; 23: 698-704.
59. Henker R, Brown D, Marion M. Comparison of brain temperature with core (rectal
and bladder) temperatures in head injured adults. Crit Care Med. 1997; 25: A73.
60. Henker RA, Brown SD, Marion DW. Comparison of brain temperature with bladder
and rectal temperatures in adults with severe head injury. Neurosurgery. 1998; 42:
1071-1075.
61. Mellergard P, Nordstroem C-H. Intracerebral temperature in neurosurgical patients.
Neurosurgery. 1991; 28: 709-713.
62. Fountas KN, Kapsalaki EZ, Feltes CH, Smisson HF III, Johnston KW, Robinson JS
Jr. Intracranial temperature. Is it different throughout the brain? Neurocrit Care.
2004; 2: 195-200.
63. Mellergard P. Intracerebral temperature in neurosurgical patients: Intracerebral
temperature gradients and relationships to consciousness level. Surg Neurol 1995;
43: 91-95.
64. Schwab S, Spranger M, Aschoff A, Steiner T, Hacke W. Brain temperature
monitoring and modulation in patients with severe MCA infarction. Neurology.
1997; 48: 762-767.
65. Schwab S. Therapy of severe ischemic stroke: Breaking the conventional thinking.
Cerebrovasc Dis. 2005; 20 (S2): 169-178.
66. Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to
improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002; 346:
549–556.

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Características y funciones básicas del tejido nervioso Hipotermia en el Neurointensivo (Segunda Parte)

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