Síndrome confusional

junio 20, 2007 at 9:02 pm Deja un comentario

Es una síndrome que, como tal, es pluricausal, caracterizado por una alteración difusa de las funciones superiores cuyo componente más característico es la alteración de la atención. Se caracteriza por desorientación en tiempo, espacio y persona; respuestas inadecuadas a órdenes complejas; incapacidad para mantener una línea coherente de pensamiento y acción; lenguaje incoherente con respuestas inapropiadas que dificultan mantener una conversación e ilusiones sensoriales y alucinaciones generalmente visuales. No se asocia ninguna focalidad neurológica mayor, como hemiparesia, afasia, hemianopsia o ataxia; de hacerlo habrá que pensar en un síndrome neurológico concreto más que en un síndrome confusional. En general, las causas de síndrome confusional son más sistémicas que neurológicas (Tabla 1).

El inicio del cuadro suele ser agudo o subagudo y debe ser considerado una urgencia médica, dada la gran probabilidad de que esté debido a causas graves tratables. Es característica la fluctuación de la intensidad de los síntomas. Se produce generalmente por afecciones cerebrales difusas, pero también puede ser debido a lesiones focales (v.g. un tumor o una hemorragia subdural que no produzcan otros síntomas que los inherentes a la definición de síndrome confusional). Son especialmente proclives a desarrollar cuadros confusionales los pacientes de edad avanzada (que toleran mal cualquier tipo de alteración metabólica), especialmente si tienen cierto deterioro cognitivo.

Una variante de síndrome confusional es el delirium, definido como un estado confusional agitado que asocia hiperactividad simpática, como temblor, hipertensión, sudoración, midriasis o taquicardia. El cuadro típico es el delirium tremens. No hay que confundir síndrome confusional con demencia.

Su tratamiento específico es el del proceso causal subyacente. Como tratamiento sintomático se utilizarán psicofármacos (haloperidol si predomina agitación y alucinaciones, benzodiacepinas si predomina intranquilidad y nerviosismo), para evitar el riesgo autoagresivo y aloagresivo de estos pacientes.

Coma

Conceptos. Coma: estado patológico caracterizado por inconsciencia resistente a estímulos externos. El estado de coma no es una enfermedad en sí misma, sino un síndrome, es decir, la expresión de una enfermedad subyacente que puede ser tratable. Como en el caso del síndrome confusional se trata de una urgencia médica. Existen unos estados intermedios entre vigilia y coma que son la somnolencia y el estupor. Somnolencia: tendencia al sueño, con facilidad para despertarse tras estímulos ligeros, y con respuestas adecuadas. Estupor: son precisos estímulos externos para despertar al paciente, y las respuestas de éste son poco adecuadas. En general se suele decir “comatoso” al paciente con estupor profundo.

Fisiopatología. El nivel de consciencia depende de la activación hemisférica cerebral por unos grupos neuronales troncoencefálicos (SARA o sistema reticular activador ascendente). El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del diencéfalo. Así pues, para que una lesión produzca coma tiene que afectar al SARA, bien a nivel del tronco del encéfalo (a partir de la protuberancia rostral), hasta el diencéfalo (lesiones bitalámicas). Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzca coma debe ser bilateral y extensa. Las lesiones hemisféricas pueden causar también coma por compresión troncoencefálica secundaria a herniación transtentorial. Los trastornos metabólicos y las intoxicaciones son la causa más frecuente de coma sin signos de focalidad y función troncoencefálica intacta, aunque cuando la depresión del SNC es de la suficiente intensidad esta última también puede verse afectada (v.g. ausencia de reflejos oculocefálicos).

Etiología. En la serie de Plum y Posner, de 500 casos de coma “de origen desconocido” 101 estaban debidos a lesiones supratentoriales, 65 a lesiones infratentoriales, 326 a trastornos metabólicos u otros trastornos difusos, y 8 a cuadros psicogénicos (Tabla 2).

Diagnóstico y tratamiento. Los pasos diagnósticos y terapéuticos deben ir paralelos. El tratamiento deberá comenzar desde la recepción del paciente, con medidas básicas para asegurar las funciones vitales, y se continuará con tratamiento específico una vez se descubra la causa, o con tratamientos empíricos según nuestras sospechas clínicas. En este sentido, si sospechamos una intoxicación por opiáceos pautaremos naloxona, si creemos que el paciente ha podido ingerir benzodiacepinas usaremos flumazenil (antagonista gabaérgico), y si el paciente es alcohólico o malnutrido se le inyectarán 100 mg de tiamina vía IM, sobre todo si está bajo terapia con suero glucosado (la glucosa puede acabar con las reservas de tiamina y desencadenar una encefalopatía de Wernicke).

La historia clínica deberá recoger antecedentes del paciente de interés como diabetes, nefropatía, enfermedades respiratorias, alcoholismo, intentos de suicidio previos, hepatopatía, tratamientos actuales y previos, uso o abuso de drogas, posibilidad y disponibilidad de ingesta de medicamentos, escapes de gas domiciliarios, lugar de trabajo y accesibilidad a pesticidas y alcoholes industriales…

En primer lugar se asegurará una vía aérea permeable y se evaluará la función respiratoria y cardiovascular del paciente. Si es preciso se procederá a intubación orotraqueal. Se tomarán las constantes habituales (TA, Tª, FC, FR), sin olvidarnos de una glucemia capilar, prueba accesible en segundos cuyo valor en caso de hipoglucemia huelga comentarse. Seguidamente se practicará una exploración general y neurológica completa, teniendo en cuenta las limitaciones que este tipo de enfermos presentan. Procederemos a la exploración del coma, que difiere sensiblemente de una exploración neurológica en otro tipo de enfermo (Tabla 3). Nos ayudará a localizar la lesión causal en caso de etiología neurológica o nos podrá hacer sospechar que el factor responsable es metabólico. Son la exploración general y neurológica las que más y mejor nos ayudarán a determinar la etiología del coma.

Patrón respiratorio

  • Bradipnea: se puede ver en caso de hipotiroidismo y sobre todo debida a depresores del SNC (benzodiacepinas, alcohol).
  • Respiración de Kussmaul: es una respiración profunda hiperpneica, típica del coma diabético cetoacidótico. La intoxicación por ácido acetilsalicílico tiene también un patrón hiperpneico.
  • Respiración de Cheyne-Stokes: es una respiración cíclica, en la que se suceden periodos de apnea con otros en los que las excursiones respiratorias se van haciendo cada vez más profundas hasta que comienzan a decrecer y llegar de nuevo a la fase de apnea. Se presenta en lesiones hemisféricas bilaterales o difusas y en los trastornos metabólicos, como la uremia.
  • Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la frecuencia y profundidad de las inspiraciones que se suele ver, rara vez, en lesiones del mesencéfalo.
  • Respiración apnéusica: al final de la inspiración se produce una pausa. En casos de lesión pontina.
  • Respiración atáxica de Biot: anarquía de los movimientos respiratorios, por lesión bulbar, que anuncia parada respiratoria.

Respuesta motora

Ante un enfermo en coma o estuporoso obtendremos diferentes respuestas motoras ante un estímulo doloroso intenso dependiendo de la localización y extensión de las lesiones. Estos patrones de respuesta se reflejan en la subescala motora de la escala de coma de Glasgow. De menor a mayor profundidad del coma dichas respuestas son: “obedece”, “localiza”, “retira”, “respuesta flexora”, “respuesta extensora”, “respuesta nula”. En caso de coma de origen neurológico, el patrón flexor o extensor es de gran ayuda para hacer una aproximación diagnóstica a la localización lesional.

  • Rigidez de decorticación: flexión y addución del brazo con extensión de la extremidad inferior. La lesión se localiza a nivel telencefalodiencefálico. Si el daño es predominantemente unilateral la respuesta será unilateral y contralateral. Si el daño es bilateral la respuesta será bilateral.
  • Rigidez de descerebración: extensión de piernas, flexión plantar de los pies, puños cerrados, brazos extendidos y en rotación interna. Se produce cuando la lesión afecta a estructuras mesencefálicas. También puede haber respuestas de unilaterales o bilaterales.

Reflejos de tronco. Reflejos oculocefálicos: cuando se gira la cabeza bruscamente hacia una lado, los ojos giran de manera conjugada al lado contrario (“ojos de muñeca”), siempre que estén ilesos los núcleos oculomotores, oculovestibulares y sus conexiones internucleares. Reflejos oculovestibulares: se provocan estimulando con agua helada los conductos auditivos externos (primero uno, luego el otro, y finalmente los dos de manera simultánea) tras haber descartado por otoscopia una perforación timpánica. Los ojos se mueven de forma tónica y conjugada hacia el lado estimulado. En estado de vigilia aparece un nistagmo contralateral como respuesta correctora cortical. La normalidad de estos reflejos asegura la integridad del tronco, aunque su ausencia no implica siempre lesión del mismo, puesto que en comas profundos de origen metabólico pueden estar incluso abolidos. Otros reflejos de tronco que pueden ser explorados son el corneal, el corneomandibular, el ciliospinal y el cocleoparpebral.

Movimientos oculares. Hay que prestar atención ante la presencia de movimientos oculares espontáneos como robbing, movimientos horizontales erráticos que nos aseguran que le tronco está intacto (se ven en cuadros metabólicos y telencefálicos bilaterales o difusos), bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajo en caso de lesiones pontinas y nistagmus de convergencia, en lesiones mesencefálicas. También hay que observar la posición primaria de la mirada: una desviación conjugada lateral al lado contrario de una hemiparesia nos localiza la lesión en el hemisferio contralateral a la paresia (“los ojos miran a la lesión”); en caso de lesión pontina los ojos se desvían de forma conjugada hacia el lado de la hemiparesia.

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