Identifican un mecanismo clave implicado en tumor de Ewing

junio 27, 2007 at 10:02 pm Deja un comentario

Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas(CSIC) ha identificado in vivo uno de los mecanismos que propician el crecimiento de los tumores de Ewing, un tipo de cáncer muy agresivo que afecta a la estructura ósea de niños y adolescentes.

En concreto, los autores han demostrado en modelo animal que la expresión del gen de la colecistoquinina (CCK) es necesario para el crecimiento tumoral en este tipo de patología. El estudio, que se publica en el último número de Clinical Cancer Research, puede llegar a representar la identificación de un nuevo abordaje terapéutico para este tipo de cáncer.

El trabajo ha sido desarrollado por un equipo del Instituto de Investigaciones Biomédicas(centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid), con la colaboración de varios patólogos y oncólogos pediátricos de hospitales de Madrid, Barcelona y Sevilla, y de la Sociedad Española de Oncología Pediátrica.

Javier Alonso, investigador del CSIC y director del trabajo, ha explicado que los tumores de Ewing se caracterizan por una alteración que fusiona los cromosomas 11 y 22.

Abordaje opcional
Esta alteración da lugar a una proteína, la EWS/FLI1, clave en el desarrollo del tumor. La investigación del CSIC ha observado que EWS/FLI1, a su vez, induce la expresión del gen CCK, imprescindible para la proliferación celular de los tumores de Ewing.

Para Alonso, existen posibles aportaciones de este estudio: “A partir de los datos de nuestra investigación, estamos estudiando si los antagonistas de los receptores de CCK -fármacos que inhiben la unión de este gen a sus receptores celulares- son capaces también de inhibir el crecimiento tumoral. De confirmarse esta hipótesis, podríamos estar ante un nuevo abordaje terapéutico para los tumores de Ewing”.

Se describe además el desarrollo de modelos celulares que permitirán estudiar en el futuro el papel que otros genes desempeñan en el desarrollo de estos tumores. Según Alonso, estos modelos consisten en el empleo de un sistema de ARN de interferencia inducible que permite inhibir la expresión del gen de interés y estudiar su efecto sobre la proliferación celular y el crecimiento tumoral.

Cada año se diagnostican en España entre 30 y 40 casos de Ewing, que lo convierte “en el segundo tumor óseo más común entre los 10 y los 20 años de edad. Las terapias actuales comprenden una combinación de cirugía, radioterapia y quimioterapia muy intensa”.

Supervivencia estancada
El investigador resume la efectividad de las terapias que se utilizan hoy en día: “El tumor de Ewing es muy agresivo y, aunque los tratamientos modernos han incrementado la supervivencia global hasta un 60-65 pro ciento, ésta ha permanecido estancada durante los últimos 10-15 años”. Además, en los pacientes con peor pronóstico la supervivencia a los cinco años no supera el 15 por ciento.

El autor añade que es preciso tener en cuenta las secuelas que tanto la cirugía como las altas dosis de quimioterapia empleadas durante el tratamiento producen en los supervivientes de este cáncer. Por estas razones, “se impone la necesidad de seguir investigando en la identificación de nuevas dianas terapéuticas que permitan diseñar fármacos más eficaces y con menos efectos secundarios”.

En células mesenquimales
Casi coincidiendo con el trabajo del CSIC, un equipo del Inserm francés en el Instituto Curie, de París, publica en el último número de Cancer Cell el descubrimiento de las células que originan el sarcoma de Ewing. Se trata de las células del mesénquima, el tejido conjuntivo que sirve de sostén a otros tejidos. Después de haber cultivado células de este sarcoma y de haber inactivado el gen mutado, el equipo francés dirigido por Olivier Delattre ha conseguido forzar a las células tumorales a encontrar su estatuto original y que se vuelvan normales. Han visto así que se trata de células madre mesenquimales, capaces de diferenciarse normalmente en células óseas o en adipocitos. En la adolescencia, durante el crecimiento, las células normales son sometidas a una intensa señalización por la hormona de crecimiento y por el factor IGF.

En caso de tumor de Ewing, estas células pierden su capacidad de ser reguladas por el IGF 1 y se produce una proliferación descontrolada.

El hallazgo conducirá a un modelo animal de tumor de Ewing, base para futuros tratamientos contra la señalización del IGF, que afecta también a otros tumores.

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