Urgencias en Oncología Pediátrica

julio 16, 2007 at 10:36 pm Deja un comentario

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En el siguiente escrito se resumen aspectos importantes de cuadros clínicos propios del paciente oncológico, que necesitan ser prontamente reconocidos, y manejados. Hoy en día, con los adelantos obtenidos en el campo de la Medicina General, y de la Oncología en particular, es necesario que los médicos nos familiaricemos con cuadros clínicos que una vez manejados contribuyan a mejorar el pronóstico y/o la calidad de vida de nuestros pacientes.

La primera pregunta que nos viene a la mente es “¿existirá algo realmente urgente en oncología?” Usualmente, cuando hablamos de urgencia, nos referimos a cuadros que usualmente ponen en peligro inmediato la vida humana. El solo hecho de tener cáncer ya pone en riesgo la vida de nuestros pacientes. En las siguientes páginas revisaremos el manejo de entidades que de manera aguda o subaguda pueden comprometer las funciones vitales del paciente oncológico.

Revisaremos los siguientes temas:


I. Urgencias Metabólicas
A. Síndrome de lisis tumoral.
B. Hipercalcemia

II. Urgencias producidas por masas que ocupan espacio
A. Síndrome de vena caba superior
B. Síndrome de compresión medular
C. Hepatomegalia masiva

III. Urgencias hematológicas
A. Hiperleucocitocis
B. Coagulopatías

IV. Abdomen agudo en oncología pediátricas
A. Tiflitis
B. Pancreatitis hemorragica

 

I. urgencias metabólicas
A. Síndrome de lisis tumoral:

El síndrome de lisis tumoral (SLT) ocurre en tumores que tienen una fracción de crecimiento muy rápida y que son altamente sensibles a quimioterapia. Su mayor incidencia ocurre en neoplasias de estirpe hematopoyética, como en los linfomas de tipo Burkitt, en el síndrome de leucemia – linfoma y en las leucemia linfoides de células T. Ocurre también en ciertos tumores sólidos cuyas células tienen una velocidad de crecimiento alta, como el caso de neuroblastoma.

El SLT es un desbalance metabólico que ocurre como consecuencia de la ruptura celular y liberación de potasio, fósforo y ácido úrico en cantidades que exceden la capacidad excretora del riñón. El SLT puede complicarse con hipocalcemia y con falla renal.

Puede ocurrir de manera espontánea, incluso antes del inicio del tratamiento, en casos como lo anteriormente mencionados, en los cuales el alto recambio celular produce lisis de las células tumorales, y el paciente llega con evidencias de SLT desde el momento mismo del diagnóstico. Puede ocurrir también dentro de los primeros días del tratamiento, en el momento en que la quimioterapia empieza a ejercer su efecto citolítico.

1. Fisiopatología
Antes de que se comprendiera la fisiopatología de la lisis tumoral, los pacientes con leucemia o linfomas fallecían por causas ya no solo del cáncer, si no por el grabe desequilibrio metabólico que conlleva este síndrome. La evaluación del ácido úrico ocurre a consecuencia de la ruptura de ácidos nucléicos. El ácido úrico tiene un pka de 5.4 y se mantiene monovalente y soluble al pH fisiológico. El ácido úrico puede precipitarse en el ambiente ácido de los túbulos colectores del riñón, situación que es facilitada por la acidocis atribuible al ácido láctico que se libera durante la lisis tumoral.

Cuando las células tumorales se rompen, liberan fosfato y potasio. Los blastos linfoides ya que contiene 4 veces la cantidad de fósforo que existe en las células linfoides normales. La liberación masiva de fosfatos, rompe el equilibrio calcio-fósforo, de tal manera que la hiperfosfatemia trae como consecuencia una hipocalcemia, con precipitación de fosfato de calcio en la microvasculatura.

La hipercalemia puede deberse a la liberación de potasio por los blastos que se lisan, y además puede empeorarse o ser consecuencia de la falla renal. La hipercalemia puede causar arritmias ventriculares e, incluso, la muerte del paciente.

En pacientes con linfoma de Burkitt, además de todo el desbalance metabólico producido por la lisis tumoral, se añade el elemento obstructivo que produce la masa, la disminución del retorno venoso, y la posibilidad de infiltración renal por parte del tumor.

2. Evaluación inicial
A la llegada de un paciente con patología oncológica en la cual se espera como complicación un SLT, debe preguntarse por: sensación de peso abdominal, dolor de espalda, cambios en la cantidad de orina, anorexia, vómitos, espasmos musculares, convulsión, cambios en el estado de conciencia.

Anotar la presión arterial, la frecuencia y ritmo cardíacos, documentar la características de la palpitación abdominal, presencia de efusión pleural.

Ordenar dentro de los exámenes de laboratorios: BHC, sodio, potasio, cloro, bicarbonato, fósforo, BUN, creatinina, ácido úrico, urinálisis, radiografía de tórax. Si se palpa una masa abdominal, debe hacerse con prontitud una ecografía abdominal y de retroperitoneo.

Si el nivel de potasio es mayor de 7 mEq/L debe realizarse un electrocardiograma, el cual puede mostrar un ensanchamiento de QRSy/o onda T picuda.

Recordar que en los casos de hiperleucocitos puede ocurrir una hipercalemia ficticia, debido a la ruptura espontánea de los blastos en la muestra.

3. Manejo
Debemos tener en cuenta dos aspectos básicos para el manejo de esta urgencia oncológica: mantener el gasto urinario y corregir los trastornos electrolíticos.

a. Gasto Urinario
Debe suministrarse líquidos intravenosos a razón de 3000cc/m2/día, cantidad que puede ser aumentada si no se logra gasto urinario optimo. En aquellos pacientes con falla cardíacas, o con anemia muy severa, se iniciará el suministro de líquidos con 1500 – 1800cc/m2/día. Se procederá a transfundir, si es ese el caso, y una vez hemodinámicamente estabilizado el paciente se subirá el suministro de líquidos.
Debe monitorizarse el gasto urinario cada 8 horas. Si luego de las primeras 8 horas de hidratación no se ha logrado un diuresis óptima, se produce a aumentar el suministro de líquidos endovenosos en un 20% del suministro inicial. Si aún con el aumento de los líquidos no se logra que el paciente tenga un gasto superior a los 90cc/m2/hr, entonces se fuerza la diuresis con manitol al 25% en dosis de 0.5%g/kg en bolo IV para pasar en 10 minutos, cada 6 horas. Si a las 6 horas luego de la primera dosis del manitol no se ha logrado diuresis óptima, se añade furosemida en dosis de 0.5-1mg/kf IV.

b. Hiperuricemia
Se considera hiperuricemia a un ácido úrico mayor de 8 mg/dl. En presencia del aolopurinol, disminuye la producción del ácido úrico, y aumenta la hipoxantina y xantina. El alopurinol se emplea en dosis de 300 mg/m2/día dividido en 3 dosis.
El PH de la orina debe mantenerse en el rango de 6.5 a 7.5 con el empleo de bicarbonato a 120 mEq/m2/día IV. Recuérdese que un exceso en la administración del bicarbonato es también perjudicial, pues con el ph urinario mayor de 7.5 habrá precipitación de fosfato de calcio e hipoxantina, en vez de ácido úrico.

c. Hipercalemia
Los líquidos que se administren al paciente no deben contener potasio, hasta cuando se haya controlado el síndrome de lisis tumoral.
En caso de que el valor de potasio sérico sea mayor de 5.5 mEq/L se puede aumentar la dosis de bicarbonato o de gluconato de calcio a 100 mg/kg/dosis cada 6 a 8 horas.

Existen varias medidas terapéuticas dirigidas a compensar una hipercalemia:
• En caso de que se produjera hipercalemia con alteración en electrocardiograma, se procederá como medida de urgencia a la administración de calcio, el cual es el medio más rápido de revertir los efectos cardíacos de la hipercalemia. Se puede usar cloruro de calcio, administrándolo por vía diferente a la del bicarbonato de calcio, a10 mg/kg IV, o bien, gluconato de calcio a 100-200 mg/kg/dosis cada 6 a 8 horas. El inicio de la acción es rápido, pero el efecto dura solo media hora.
Otras medidas de corrección, cuyo inicio de acción es menos inmediato son: la administración de bicarbonato de sodio 1-2 mEq/kg IV, el cual fuerza la entrada del potasio hacia la células El inicio de la acción ocurre en unas media hora y la duraci+ón es de varias horas.
Otra medida de forzar la entrada del exceso de potasio es la administración de insulina y glucosa. La glucosa se administra de manera continua a 0.5g/kf/h con insulina a 0,1 U/kg/hr. El inicio de la acción ocurre de 20 a 30 minutos, y la duración es de varias horas.
Una intervención no urgente es la administración de kayexalate. A 1g/kg PO cada 6 horas, con sorbitol 50-150 ml.

d. Hiperfosfatemia
Cuando el valor de fósforo sérico sea mayor de 6.5 mg/dL se iniciará hidróxido
de aluminio a 150mg/kg/día dividido en 4 dosis

e. Cuando el valor de calcio sérico sea menor de 4 mg/dL, se administrará gluconato de calcio a 100 mg/kg/dosis cada 6 a 8 hr, cuidando monitorizar la frecuencia cardíaca, y detener la buena disponibilidad venosa por el riesgo de extravasación de la solución de gluconato.
El paciente con lisis tumoral, en quien ha fallado el manejo anterior, puede caer en falle renal. Son indicaciones de diálisis:
– potacio sérico mayor de 6 mg/dL con ensanchaminento de QRS, que no responde a manejo.
– Hiperuricemia mayor de 10 mg/dl con creatinina en aumento y diuresis menor de 60cc/m2/hr.
– Hipocalcemia sintomática, acompañada de convulsiones, que no responde al manejo especialmente si se acompaña de hiperfosfatemia.
– Falla cardíaca congestiva con hipervolemia y anuria

 

B. Hipercalcemia
Definición y aspectos generales.
La hipercalcemia suele entrar dentro de la clasificación de los síndromes paraneoplásicos, menos usual en niños que en adultos con cáncer. Ocurre en leucemias, linformas, rabdomiosarcoma, neuroblastoma, sarcoma de Ewing, tumor de Wilms, tumoresrabdoides de riñón. Tomemos en consideración lo siguiente al evaluar una probable hipercalcemia: hay que sumar 0.8 mg/dL al valor del calcio, por cada gramo por litro de disminución en el valor de la albúmuna. Los valores normales de calcio, corregidos para el valor de albúmina son: 9-11mg/dL (4.5-5 mEq/L)
Se considera hipercalcemia leve 12-14 mg/dL (6-7 m/Eq/L) e hipeercalcemia severa> 15 mg/dL (7.5 mEq/L)

Fisiopatología
Puede producirse hipercalcemia por cualquiera de los siguientes mecanismos:
– producción por parte del tumor, de una proteína relacionada a la hormona paratiroidea
– producción tumoral de linfotoxinas y/o factor de necrosis tumoral, las cuales producen reabsorción ósea
– Elevación de la 1,25 dihidroxivitamina D.
– Producción de un exceso de PTH.

Manejo
Un caso de hipercalcemia leve puede ser manejado con aumento en la hidratación IV, con líquidos a 3000cc/m2/día, ya que se favorecerá la excreción renal de calcio y además, porque el sodio interfiere con la absorción de calcio en el túbulo renal proximal.
Se puede añadir furosemida, a 1-2mg/kg IV t.i.d o q.i.d. para bloquear la reabsorción de calcio en el asa ascendente de Henle. Bebe favorecerse la movilidad del paciente.
El manejo de la hipercalcemia severa con medicamentos, incluye el uso de: bifosfonatos, como el pamidronato a 60mg IV en 4 horas, para niños que pesen más de 50 kg. se puede repetir la dosis en una semana. Este medicamento inhibe la resorción ósea.
Poco es lo que se ha establecido con respecto a la utilización en niños de opciones como: calcitonia, nitrato de galio, indometacina y mitramicina. Queda la opción de una diálisis, sea de peritoneal o hemodiálisis, si nada de lo anterior ofrece respuesta.

II. Urgencias producidas por masas que ocupan espacio
A. Síndrome de vena caba superior
Definición. Al hablar de síndrome devena caba superior (SVCS), nos referimos al conjunto de signos y síntomas que se producen al ser comprimida la vena caba superior, cuando, además se comprime la tráquea entonces se trata de un síndrome de mediastino superior (SMS). En el 50% de los casos puede ocurrir trombosis venosa. La obstrucción de las vías aéreas y el edema de las mismas se suman al problema.

Etiología
Los tumores malignos son la causa más común de SVCS en niños. Los tumores que se originan en el mediastino anterior, ya sea:
– enfermedad de Hodgkin
– Linfoma No Hodgkin
– Leucenia-Linfoma
– Tumores de células germinales.

Todos ellos son capaces de comprimir las paredes delgadas de la vena caba superior y sus tributarias. De esta manera disminuye el retorno venoso al corazón y aumenta la presión venosa distal a la obstrucción, específicamente en la cabeza, el cuello y el tórax superior.

Evaluación
Los sintomas que se presentan son: disnea, dolor torácico, ortopnea, ansiedad, confusión, somnolencia, cefalea, trastornos visuales, síncope. Los síntomas son rápidamente progresivos, y el cuadro franco puede establecerse en el transcurso de pocos días. Los síntomas empeoran con la posición en decúbito supino, por lo que es recomendable que todo paciente con masa mediastinal, se le ordene permanecer con respaldo al acostarse.
En el examen físico se nota edema facial, y muy probable edema conjuntival. Plétora, cianosis de la cara, cuello, y hasta de las extremidades superiores, distensión del tórax, diaforesis, estridor, sibilancias.
Una radiografía de tórax confirmará el cuadro clínico. La radiografía debe realizarse en PA y lateral. Una evaluación más detallada de una tomografía axial computarizada (TAC) de tórax puede ayudar a delimitar donde se origina la masa. Si la condición del paciente lo permite, un electrocardiograma y estudios de función pulmonar, pueden medir el riesgo anestésico.

 

Puntos a considerar antes de una intervención quirúrgica que requiere sedación o anestesia
*Es esencial tener un diagnóstico histológico para poder planear una terapia definitiva, sin embargo estos pacientes con SVCS tienen un riesgo grave de morbi – mortalidad asociado con la anestesia.
*Con la anestesia aumenta el tono de los músculos abdominales, decrece el tono de los músculos respiratorios, se relaja la musculatura bronquial, disminuyen los volúmenes pulmonares.. el retorno venoso disminuye por la dilatación periférica de la anestesia.
*Se debe intentar llegar a un diagnóstico por métodos menos invasivos.

– Una biometría hemática con blastos de sangre periférica o un aspirado de médula pueden llevar al diagnóstico de una leucemia – linfoma
– Una pleurocentesis, o pericardiocentesis, si existe líquido, y el estado del paciente permiten el procedimiento, pueden aportar material citológico
– La alfo feto proteína y ganadotropina coriónica elevadas pueden identificar un tumor de células germinales.
– Si hubiese un ganglio o masa periférica visible, podría tomarse muestra de la misma con anestesia local.

4- Manejo
En aquellos casos en los que está comprometida la vida del paciente, se hace necesario un tratamiento de urgencia, incluso antes de obtener una biopsia.
Ha de mantenerse al paciente con la cabeza levantada y oxígeno. Si hay posibilidad del recurso, es mejor tenerlo en Cuidados Intensivos.
Evite la sobrehidratación. Evite puncionar en extremidades superiores. Hay que instaurar medidas preventivas por lisis tumoral.
Como una medida de urgencia, se pueden y deben iniciar esteroides intravenosos: metilprednisolona 50mg/m2/día dividida en 4 dosis. Como es lógico suponer, una masa que responda a esta medida de urgencia, como por ejemplo un linfoma, se alterará en su histología; de tal modo que puede ser muy dificil poder realizar un diagnóstico posteriormente es por ello que ha debido realizarse todo el ejercicio diagnósticos posible antes del inicio de la metilprednisolona.
Puede ser necesario iniciar quimioterapia en forma empírica. Debe acordarse al momento de la revisión histopalógica que, en casos de que de hayan empleado esteroides antes de la biopsia, la masa tumoral, si es de origen linfoide, puede presentar alteración en su histología. Además, el uso de esteroides en una masa de origen hematopoyético, puede dar inicio a síndrome de lisis tumoral(ver sección 1-A de este mismo escrito).
La radioterapia es una medida de urgencia efectiva, usando dosis diarias de 200-400 cGy. La mejoría puede ser rápida, viéndose disminución del cuadro en las siguientes 18 horas al inicio del tratamiento. El edema de la tráquea es la principal complicación.

 

B. Síndrome de Compresión Medular
1. Aspectos generales y etiológia
La compresión espinal ocurre en un 2.7 a 5% de los niños con cáncer, y el 4% presenta este cuadro al momento del diagnóstico. No compromete la vida del paciente, pero sí es motivo de serias secuelas neurológicas con pedida sensorial, parálisis, e incompetencias de esfínteres.
La mayoría de las veces se debe a comprensión epidural producida por la extensión de un tumor paraespinal através de la foráminas intervertebrales, tal como ocurre en los casos de neuroblastoma, sarcoma de Ewing, linfoma. También puede ocurrir como manifestación de recaída en los rabdomiosarcomas y osteosarcomas. Menos común es que ocurra cuando hay lesiones intramedulares de astrocitoma o ependiomoma.

2. Evaluación
El dolor lumbar es un síntoma que ocurre en el 80% de los niños con compresión medular. Por eso, en cualquier paciente ya diagnosticado con cáncer, que se presente a consulta con dolor de espalda debe considerarse con síntoma de compresión medular hasta que se demuestre lo contrario.
Si el paciente solo tiene dolor lumber, acompañado de un examen neurológico normal, la conducta será observarlo de cerca. Si existe alguna alteración en el examen neurológico; o si ocurre que aún sin alteración nneurológica persistiera el dolor en la espalda, debe ordenarse una resonancia magnética (RMN).

3. Manejo
Debe administrarse dexametasona a 1 –2 mg/kg (dosis máxima de 10 mg) IV como dosis de carga, seguida de 1.5 mg/kg/día dividido cada 6 horas, para reducir el edema. La función neurológica puede mejorar con el uso de esteroides, pero aún hay que efectuar medidas de decompresión.
Si hay compresión medular secundaria a osteoporosis o colapso vertebral, será necesaria una laminectomía y fijación.
Si la compresión medular se debe a un tumor radio sensible, de etiologíad conocida, se procede a aplicar radioterapia además de los esteroides. Habrá que incluir en el campo irradiado, el volumen del tumor más un cuerpo vertebral arriba y debajo de donde está la lesión. La radiación se indica incluso con aquellos pacientes que con espectativa de vida corta, ya que es imprescindible mejorar la calidad de vida, y esto se logra con la radioterapia.
Si se trata de un tumor quimio sensible, está indicada la quimioterapia, tal es el caso de leucemia, linfoma, neuroblastoma.

C. Hepatomegalia Masiva
Es la complicación más urgente de los pacientes con neuroblastoma estado 4S, especialmente en los que son menores de 4 semanas de diagnóstico. Puede causar compromiso respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal, renal. Un neuroblastoma 4S puede tener una evolución hacia la involución espontánea, pero también es cierto que, si llega producirse hepatomegalia masiva, por infiltración tumoral, el paciente puede morir por compromiso respiratório o por falla hepática.
Las indicaciones para tomar medidas de urgencia, en pacientes con neuroblastoma 4S y hepatomegalia masiva son:

– vómito persistente
– frecuencia respiratoria mayor a 60 x minuto, requiriendo oxigeno.
– Disminución del gasto urinario con azotemia-
– Coagulación intravascular diseminada
En estos pacientes se inicia quimioterapia con ciclofosfamida a 5mg/kg diarios por 5 días. En otros casos se ha procedido a irradiar a bajas dosis (150cGy/día por 3 días).

D. Aumento de la presión intracranial
1. Cuadro clínico y caracterización
Vómitos, cefalea, alteración del estado de conciencia, trastornos motores, convulciones, cambios de conducta, son todos ellos signos que pueden presentarse en el caso de niños con tumores cerebrales. En niño pequeño, la hidrocefalia obstructiva condicionarás un aumento de la circunferencia craneal, en el niño escolar, el síntoma más común es la cefalea. Esta cefalea suele ser al principio intermitente, y conforme aumenta el tamaño del tumor e hace más recurrente, de predominio matutino, acompañado luego de vómitos. Por eso es importante pensar en la posibilidad de un tumor cerebral en aquel niño con historia de cefalea con o sin vómitos, de predominio matutino.
Otros signos de aumento de presión intracraneal son: diplopia, ataxia, hemiparesia, trastorno del lenguaje, rigidez nucal, letargo y coma. Cuando existan signos de hipertensión endocraneal, debe examinarse paciente con prontitud, incluyendo el examen de fondo de ojo, monitorizando los signos vitales. Recordar las triadas de Cushing: bradicardia, hipertensión, apnea; signos que se presentan conforme aumenta la presión intracranel.

2. Evaluación
queda contra indicada la punción lumbar como parte de la evaluación del paciente con hipertensión endocraneal en quien se sospeche un tumor cerebral. El TAC cerebral puede identificar el tumor, y la RMN nos dará información más definitiva.

3. Manejo
El manejo debe incluir dexametasona 0.5-1 mg/kg en la primera dosis, luega 1-2 mg/kg/día dividido en 4 dosis. Se puede emplear además manitol al 20% 1-2 g/kg. los líquidos intravenosos restringidos al 75% de los requerimientos. Ha de vigilarse la cuenta de plaquetas, manteniendo encima de 50,000. En el momento en que se haga la resección quirúrgica recordar que el pronóstico dependerá directamente del grado de resección del tumor.

III. Urgencia hematológicas
A. Hiperleucocitocis

Cuando hay presencia masiva de blastos circulantes, pueden sobrevenir urgencias, debido a leucostasis en la vasculatura cerebral y pulmonar, además del ya mencionado síndrome de lisis tumoral.

1. Definición
Se define hiperleucocitocis como una cuenta de más de 100,000 leucocitos por milímetros cúbicos. Ocurre con mayor frecuencias con la leucemia linfocíticas, mielocíticas y especialmente en la leucemia mieloide crónica. En las leucemias linfocíticas agudas, produce lisis tumoral; en la leucemia mielóides, produce accidentes cerebrovasculares.

2. Fisiopatología
Los leucocitos en exceso obstruyen la circulación del cerebro y pulmones, y producen trombos. Pueden llegar a dañar las paredes de los vasos sanguíneos, produciendo sangrados.

3. Evaluación
El cuadro puede presentarse como alteraciones en el estado mental, cefalea convulciones, papiledema, distención de los vasos de la retina. A nivel pulmonar puede presentarse con disnea, hipoxemia y hasta falla cardíaca derecha. En la radiografía de torax puede observarse un infiltrado difuso. Otras complicaciones son: falla renal, priapismo, dactilitis.
La hiperleucocitois está relacionada con muerte temprana, especialmente en aquellos casos en los que la cuenta de leucocitos es mayor de 300,000.

4. Manejo
En un paciente con más de 100,000 leucocito en la biometría hemática, debe instaurarse prontamente hidratación, alcalinización, alopurinol. Ha de preocuparse mantener el conteo de plaquetas mayor de 20000 por el riesgo de sangrado a nivel de SNC. La hemoglobina no debe ser mayor de 10 g/dL, y ha de procurarse no emplear transfusión de glóbulos rojos, a menos que exista anemia que condiciona inestabilidad cardiovascular. Recuérdese que los glóbulos rojos empacados aumentan la viscosidad en la sangre.
Debe instaurarse quimioterapia dirigida tan pronto se tenga un diagnóstico. La leucof´éresis puede ayudar a disminuir rápidamente el número total de leucocitos circulantes.

B. Coagulopatía
1. Fisiopatología

Algunos subtipós de leucemia mieloide aguda, particularmente las de tipo promielocítico y monoblástico, son capases de producir coagulación intravascular diseminada, debido a la liberación de factores procoagulantes contenidos en los gránulos de los blastos. Hay además fibrinolisis por la liberación de activadores de plasminógenos, y hay liberación de interleukina 1, que a su vez produce un efecto procoagulante de las células endoteliales.

2. Evaluación
Los hallazgos de laboratorio mostraron prolongación de los tiempos de coagulación, disminución en los niveles de fibrinógeno, disminución en el número de plaquetas y aumento en los factores de degradación de la fibrina.

3. manejo
Se indica manejo con transfusión de plasma fresco, o crioprecipitado, y vitamina K. Se transfundirán plaquetas con la finalidad de corregir trombocitopenia. Se utiliza la heparina cuando las medidas anteriores no han podido controlar la coagulopatía de consumo.

IV. El Abdomen Agudo en Oncología Pediátricas
Cuando se trata de un paciente neutropénico, los signos de abdomen agudo, pueden ser muy sutiles; sin embargo el dolor casi siempre está presente. Asimismo, los esteroides pueden enmascarar los signos y síntomas de un abdomen agudo.

Tiflitis
La tiflitis es una colitis necrotizante del ciego, que ocurre en pacientes neutropénicos. Dentro de los pacientes oncológicos, suele verse con más frecuencia en los pacientes leucémicos. Se cree que la etiología está en relación con el daño que produce la quimioterapia sobre la mucosa intestinal, con posterior invasión por flora endógena.

1. Evaluación
Lo más importante es el examen físico cuidadoso. El cuadro de dolor abdominal recuerda mucho al de una apendicitis, con la diferencia de que el caso de una tiflitis “neuropénica”, el paciente está neutropénico. Como el caso de las neutropenias febriles. Debe tomarse hemocultivo. Los germenes aislados suelen ser gran negativos y/o anaerobios. Las radiografías y ultrasonidos mostrarán paredes intestinales engrosadas, especialmente en la región del ciego. En ocasiones pueden dar una imagen sugestiva con una masa de densidad de tejidos blandos.

2. Manejo
El manejo medico observador juega un papel muy importante, incluyendo poner al intestino a “descansar” cubrir con antibióticos de amplio espectro (contra gram negativo y anaerobios), y el manejo de sostén. En ocasiones toca recurrir al manejo con vasopresores, tomando en cuenta que la hipotensión acompañado de una tiflitis confiere mal pronóstico.

Pancreatitis hemorrágicas
Cuando se presente dolor abdominal, acompañado de vómitos y sobre todo si hay el antecedente de haber recibido 1-asparaginasa, debe considerarse una pancreatitis.

 

Evaluación

Amilñasa sérica, lipasa, y una relación de amilasa urinaria: creatinina urinaria de 1.2 a 2 veces su valor normal, son todos consistentes con una pancreatitis. Se requiere un ultrasonido abdominal e incluso, una tomografía.

 

Manejo

Descanso abdominal, colocación de sonda nasogástrica, reemplazo de líquidos, y cobertura antibiótica, son medidas indicadas en el manejo de la pancreatitis. Puede requerir intervención quirúrgica si se presenta formación de absceso o pseudoquiste pancreático.

 

Conclusión

Parte d la responsabilidad del oncológico es compartir información con todo el personal que maneja niños. Espero que la información contenida en estas páginas sirva de aporte al manejo de los niños con cáncer de nuestro país.

Recordemos, para terminar, que la sobrevida no depende no depende tanto de un miligramo más o menos del más adecuado agente de quimioterapia, si no del empeño que se invierta en trabajar por sacar adelante a estos pacientes con cáncer. Parte de este empeño consiste en conocer y aprender a manejar las complicaciones ya sea del cáncer mismo o de su tratamiento.

 

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