Epilepsias en el niño, estupor y coma

julio 27, 2007 at 2:36 pm Deja un comentario

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INTRODUCCIÓN

El coma es una afectación del nivel de conciencia con disminución del mismo, no pudiendo el paciente alcanzar una situación de vigilia normal. El paciente no responde a estímulos provocados, o no lo hace de forma adecuada.

Dependiendo del medio donde se encuentre el paciente, la atención al paciente en coma será:

Fuera del hospital, la función primordial de los Servicios de Emergencia es la estabilización y el transporte adecuado hasta un centro hospitalario.

En el hospital, el enfoque en el Servicio de Urgencias consistirá, además de la estabilización, en identificar comas que precisan un tratamiento inmediato, comas con hipertensión intracraneal (HIC), con o sin lesiones ocupantes de espacio (LOE). La continuación del tratamiento y el estudio etiológico se completarán en el Servicio de Observación o en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) en función de la profundidad del coma, la situación hemodinámica y la existencia o no de HIC.

CLASIFICACIÓN DEL COMA

La producción del coma se debe:

Afectación de áreas en corteza cerebral: coma craneal.

Existe una afectación o destrucción de una de las áreas cerebrales:

Supratentorial.

Subtentorial.

El síntoma depende del área afectada y suele existir una disminución neurológica focal.

Se pueden producir por:

Traumatismo craneoencefálico (TCE).

Epilepsia.

Problemas vasculares:

Encefalopatía hipertensiva.

Hemorragia hipertensiva.

Isquemia cerebral.

Hematoma cerebral.

Hemorragia subaracnoidea.

Infecciones:

Meningitis.

Encefalitis.

Absceso cerebral.

Tumor cerebral.

Afectación del sistema reticular activador ascendente (SRAA): coma extracraneal.

La alteración fisiológica que se puede presentar suele deberse a:

Interrupción de los procesos metabólicos cerebrales.

Interrupción del aporte de energía (hipoxia, hipoglucemia).

Alteración de las respuestas neurofisiológicas neuronales (intoxicación, epilepsia, etc.).

Las estructuras se alteran en función de su sensibilidad a las alteraciones metabólicas.

No suele acompañarse de disminución focal neurológica.

Se puede producir por:

Hipoxia.

Procesos metabólicos:

Hiperglucemias.

Hipoglucemias.

Encefalopatía hepática.

Intoxicaciones.

Alcohol.

Sedantes.

Narcóticos.

Monóxido de carbono.

Hipotermia.

Hipertermia.

Shock.

Coma histérico.

MANEJO DEL PACIENTE EN COMA

En el lugar del accidente lo primero es identificar al niño en coma. La estabilización busca evitar el daño secundario hipóxico-isquémico y difiere poco de la reanimación habitual:

Maniobras habituales de apertura con cuidado especial en la hiperextensión del cuello, ante la posibilidad de traumatismo a dicho nivel.

Aspirar secreciones.

Administración de oxígeno al 100% con mascarilla.

La intubación se realizará:

lncapacidad para mantener permeable la vía aérea.

GCS (puntuación en la escala de Glasgow) sea igual o inferior a 8.

Hipoxia y/o hipoventilación.

Herniación inminente.

Comprobar el estado circulatorio:

Frecuencia cardiaca.

Tensión arterial.

Perfusión periférica (pulsos, relleno capilar, temperatura cutánea de extremidades).

Es importante canalizar una vía venosa (central o periférica según la gravedad)

Infusión de expansores e inotrópicos si presenta inestabilidad hemodinámica.

Si está estable, para administrar suero glucosalino de mantenimiento para reducir la posibilidad de edema cerebral.

Valoración de la profundidad del coma:

Escala de Glasgow.

Signos de focalidad neurológica.

Signos de HIC.

Lo más importante en esta fase, es la estabilización y, sólo una vez conseguida esta, trasladar al niño a un centro hospitalario. En caso de duda entre coma hipoglucémico e hiperglucémico en el paciente diabético en el medio extrahospitalario se administrará glucosa hipertónica.

El transporte del paciente al centro hospitalario se debe hacer:

Reevaluaciones periódicas.

Inmovilización adecuada.

Mantener la estabilización, monitorización:

Frecuencia cardiaca,

Frecuencia respiratoria.

Tensión arterial.

Pulsioximetría.

De igual forma se mantendrá en normotermia,

Se colocará una sonda nasogástrica realizando evacuación del contenido gástrico para evitar la aspiración pulmonar y eliminar un posible tóxico ingerido.

Se anotará detalladamente el estado del paciente a la llegada del equipo de emergencias, la puntuación en la escala de Glasgow, los fármacos administrados y el control de las constantes vitales.

Si aparecen convulsiones, los anticomiciales empleados (diazepan, fenitoína, fenobarbital).

En Urgencias se mantendrá la estabilización, o si se desestabilizó durante el transporte, se procederá a ella. La intubación en el hospital debe realizarse, si se puede con premedicación (midazolan, propofol, penthotal, penthobarbital o lidocaína), para evitar el aumento de presión intracraneal durante la maniobra.

Es preciso monitorización adecuada que incluye:

Frecuencia cardiaca.

Frecuencia respiratoria.

Saturación de oxígeno con pulsioximetría.

Sondaje vesical para medir diuresis.

Valorar la profundidad del coma a su llegada (Escala de Glasgow):

Leve si GCS es de 12-14.

Moderado entre 9-11.

Grave si < 8.

ESCALA DEL COMA DE GLASGOW

Respuesta ocular
Respuesta motora
Respuesta verbal

4 espontánea

3 al sonido

2 al dolor

1 sin respuesta
6 obedece órdenes

5 localiza estímulos

4 flexión normal

3 flexión anormal

2 extensión anormal

1 sin respuesta
5 orientado

4 confuso

3 palabras inadecuadas

2 sonidos incomprensibles

1 sin respuesta

ESCALA DEL COMA DE GLASGOW MODIFICADA (lactantes)

Respuesta ocular
Respuesta motora
Respuesta verbal

4 espontánea

3 al sonido

2 al dolor

1 sin respuesta
6 mov. espontáneos

5 retirada al tocar

4 retirada al dolor

3 flexión anormal

2 extensión anormal

1 sin respuesta
5 verbal

4 balbuceo

3 irritable

2 llanto al dolor

1 quejido la dolor

CUIDADOS INMEDIATOS DEL NIÑO COMATOSO

El objetivo es la atención inmediata de los problemas que pueden poner la vida del niño en peligro.

Posición estable y segura: colocación en posición semiprona, con la cabeza lateralizada y la boca abierta. Si sospechamos de traumatismo cervical, mantener la alineación cabeza-cuello-tronco.

Confirmar la situación de coma: estimulación del niño verbalmente o estímulos dolorosos.

Vía aérea permeable y administración de oxígeno:

Limpieza de la vía aérea de objetos extraños.

Hiperextensión del cuello (cuidado en traumatizados)

Introducción de una cánula (Guedell).

Ventilación con mascarilla y/o bolsa de reanimación.

Intubación naso u orotraqueal.

Cricotirotomía o traqueotomia.

Colocación de vía venosa: catéter de grueso calibre y corto (rapidez en la perfusión de líquidos), extracción de muestras sanguíneas.

Gasometría.

Toma de constantes.

Sonda nasogástrica:

Previene la distensión abdominal.

Controla las hemorragias digestivas altas.

Sonda vesical:

Vaciado de la vejiga.

Analítica.

Control de diuresis.

Balance de líquidos.

Valoración breve:

Antecedentes del paciente por acompañantes.

Examen físico rápido.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Valoración: nos informa sobre:

Nivel de conciencia del niño.

Posible etiología del coma.

Evolución.

Nivel de conciencia:

Confusión; inatento, dificultad para mantener el pensamiento coherente.

Somnolencia: adormilado, reacciona a estímulos

Estupor: dormido, respuestas pobres o ausentes a estímulos verbales., respuestas pobres, pero adecuadas a otros estímulos.

Coma: respuestas ausentes a estímulos verbales, respuestas pobres, inadecuadas a otros estímulos.

Tipo de respiración

Cheyne-Stokes o respiración que va de menos a más frecuencia, y luego sigue el proceso inverso hasta tener tiempos de apnea. Supone una lesión en los hemisferios cerebrales y ganglios basales.

Hiperventilación: la taquipnea puede indicar una lesión en porción media o superior de la protuberancia.

Hipoventilación. Por lesión en porción media o superior de la protuberancia.

Aupnésica o respiración con periodos frecuentes de apnea. Suele deberse a una lesión en la porción media o inferior de la protuberancia.

Incoordinada, arrítmica, irregular. Por lesión en el bulbo.

Pupilas

Reactivas a la luz.

Arreactivas (edema, hemorragia, contusiones).

Miosis: puntiformes (lesión de protuberancia, intoxicación de opiáceos).

Midriasis: dilatadas (parada cardiopulmonar, intoxicación).

Isocoria: iguales.

Anisocoria: difiere una de la otra (hipertensión intacraneal, algunos hematomas)

Movimientos oculares

Desviación conjugada de la mirada.

Movimientos erráticos.

Respuestas motoras

Movimientos espontáneos (asimetría, convulsiones, etc.).

Movimientos inducidos (decorticación, descerebración).

Reflejos

Osteotendinosos (Ej. Rotuliano).

Plantares (Babinski).

TIPOS DE COMAS MAS FRECUENTES EN LA INFANCIA

COMA POR TRAUMATISMO

La evolución va a depender del tratamiento in situ, de la precocidad en el diagnóstico y de la aplicación del tratamiento adecuado. La lesión puede ser directa (la cabeza golpea contra un objeto, o es golpeada), o indirecta (movimiento del contenido craneal de aceleración o deceleración).

Clínica:

Conmoción cerebral: pérdida transitoria de la conciencia, con recuperación posterior.

Lesiones de los tegumentos y fracturas del cráneo.

En fracturas de base de cráneo puede aparecer otolicuorrea (salida de líquido por el oído).

Lesión axonal: producido por movimientos de aceleración y deceleración de la masa encefálica en el interior del cráneo. Se suele manifestar por un estado de coma prolongado sin alteraciones en Rx o TAC. Se suele presentar déficits neurológicos como decorticación o descerebración.

1. Lesiones hemorrágicas:

Hemorragias no expansivas: subaracnooidea postraumática: cefalea, rigidez de nuca, vómitos: tratamiento sintomático.

Hemorragias expansivas:

Hematoma epidural: rotura vascular (art. meníngea generalmente).

Hematoma subdural: rotura de vaso de la corteza cerebral o intracerebral.

Hematoma intracraneal: en el interior del parénquima cerebral, producen desplazamiento de masa encefálica, con cefalea, nauseas-vómitos, hemiparesia, hemiplejia, disminución del nivel de conciencia y alteraciones pupilares (anisocoria), requiriendo tratamiento quirúrgico.

Lesiones de los nervios craneales.

Meningitis: comunicación con el exterior favoreciendo la entrada de gérmenes y pudiendo provocar absceso cerebral, neumoencéfalo.

2. Manejo y atención secundaria.

Desvestir al paciente con cuidado para una exploración de: cráneo, tórax, abdomen y extremidades.

Realizar exploración neurológica.

Controlar la temperatura:

Hipertermia: aumenta el flujo sanguíneo cerebral y por tanto hipertensión intracraneal.

Hipotermia: actúa de forma contraria.

Evitar el edema cerebral: la hiperventilación provoca vasoconstricción cerebral y con ello disminuye el edema.

Hay que proporcionar:

Profilaxis antitetánica.

Antibióticos profilácticos.

Analgésicos.

Pruebas complementarias: Rx, TAC, analíticas, etc.

3. Secuelas de los comas por TCE.

Déficit neurológico motor: hemiplejías, síndromes cerebelosos., etc.

Déficit sensitivo: disestesias, parestesias, dolores, etc.

Lesiones de los pares craneales.

Epilepsia postraumatica.

Síndrome psico-orgánico postraumático: repercusión el área psíquica, intelectual y del comportamiento. Cefaleas, mareos, trastornos de la memoria y de la atención.

Descerebración y decorticación.

COMA DE ORIGEN VASCULAR

Alteraciones que afectan a una parte del cerebro de forma transitoria o permanente, presentando alteraciones cerebrales focales por un mecanismo isquémico o hemorrágico, pudiendo estar o no dañados uno o mas vasos sanguíneos.

1. Clasificación:

Ictus hemorrágicos: son espontáneos, se produce la hemorragia parenquimatosa y la subaracnoidea.

Ictus isquémico (infarto):

Accidente isquémico transitorio (AIT).

Aterotrombótico.

Embólico.

Encefalopatía hipertensiva.

Hematoma cerebral.

2. Los comas por ictus hemorrágico suelen deberse a:

Factores anatómicos: aneurismas, malformaciones arteriovenosas, angiomas venosos, vasculitis, etc.

Factores hemodinámicas: HTA.

Factores hemostáticos: hemofilia, leucemia mieloide, etc.

Otros: tumores intracraneales, metástasis, drogas, etc.

Valoración: en general son síntomas y signos focales propios de la localización del hematoma. Habitualmente se presenta desde su inicio con su máxima intensidad o progresan en cuestión de minutos.

Puede aparecer:

Obnubilación, que en poco tiempo lleva al estupor y al coma.

El fondo de ojo muestra hemorragias.

Desviación conjugada de los ojos, con la mirada dirigida a la hemorragia.

Hemiplejia contralateral a la hemorragia.

Puede presentarse cefalea brusca y convulsiones.

Vértigos, nauseas y vómitos.

Los métodos de tratamientos son muy limitados ya que la hemorragia se presenta en un tiempo corto y luego se detiene.

Quienes sobreviven a una hemorragia cerebral, se recupera en cuestión de meses a medida que se reabsorben los coagulas, en su mayoría con deficiencias neurológicas.

COMA DE ORIGEN INFECCIOSO

Las infecciones que acaban provocando alteraciones fisiológicas y especialmente en el sistema nervioso central, pueden provocar el coma.

Coma por Meningitis (meningococo): Comienza como infección de la nasofaringe y se extiende afectando a las meninges cerebrales y a al parte superior de la médula. En otras ocasiones se produce tras un TCE con fractura abierta. Suele aparecer:

Fiebre elevada.

Náuseas y vómitos.

Cefalea, desorientación, delirio, convulsiones.

Rigidez de cuello (signo de Brudzinski y Kernig)

Petequias.

Coma por encefalitis: consiste en la inflamación del encéfalo (virus, bacterias, sustancias químicas).

Manifestaciones:

Fiebre.

Cefalea intensa. Edema.

Signos de irritación meníngea.

Desorientación, coma.

Coma por absceso cerebral: acumulación de exudado séptico (pus) en el cerebro. Puede ser debido a:

Invasión directa del cerebro (heridas penetrantes, diseminación de infecciones como otitis media, sinusitis, etc.)

Diseminación de infecciones de otros órganos alejados del cerebro (neumonía, endocarditis, etc.)

Manifestaciones clínicas:

Cefalea.

Signos focales, dependiendo de la localización del absceso: debilidad del brazo o pierna, disminución de la visión, edema de papila, convulsiones, etc.

En general no hay signos comunes de infección: la temperatura puede ser normal y los leucocitos pueden no estar aumentados.

COMA POR ALTERACIONES MATABOLICAS

Las frecuentes en los niños son las alteraciones de la glucosa

Coma por hiperglucemia

Cetoacidosis diabética: es una complicación de la diabetes, soliendo aparecer en niños no diagnosticados, jóvenes que incumplen el tratamiento, errores terapéuticos, infecciones repetitivas, siendo su aparición de curso rápido.

Manifestaciones clínicas:

Poliuria, polidipsia, fatiga, nauseas, y vómitos.

Respiración de Kussmaul.

Taquicardia.

Signos de deshidratación.

Glucosa en sangre por encima de 4 (++++).

Acidosis.

Olor característico.

ü Coma por hipoglucemia

Puede ser producida por varias causas:

Error dietético (ayuno, ingesta de alcohol, etc.)

Esfuerzo físico.

Vómitos y diarrea.

Valoración

Taquicardia, sudoración, piel pálida, hipoventilación.

Debilidad en la concentración.

Irratibilidad.

Confusión mental y comportamiento extraño.

Disminución de la glucemia medida por dextrostix.

COMA POR INTOXICACIONES

De forma aguda o crónica, pueden llegar a provocar coma. Entre las más frecuentes:

Coma etílico.

Coma por intoxicación de sedantes.

Coma por narcóticos.

Coma por monóxido de carbono

COMA POR HIPERTEMIA E HIPOTERMIA

Hipotermia: temperatura menor de 26ºC produce coma y entre 26 y 32ºC produce obnubilación. Aparece en niños expuestos al frío.

Valoración:

ü Bradicardia.

ü Alteraciones del electrocardiograma.

ü Posibilidad de arrítmias.

ü Depresión del centro respiratorio: alteraciones del pH (hipoxemia e hipercapnia).

Hipertermia: las temperaturas superiores a 41ºC pueden ocasionas coma. Las convulsiones son frecuentes sobre todo en niños. El aumento de la temperatura ocasione daño en los tejidos; cerebral, hepático, cardiovascular y renal.

Valoración:

Cefalea, mareo, nauseas, trastornos visuales.

Piel caliente, roja, seca.

Pulso fuerte y rápido.

Hiperventilación. Aumento de leucocitos, de CPK.

Orina escasa y concentrada.

TRATAMIENTO EN UCIP

Se continuará el mismo grado de tratamiento de apoyo que en las etapas iniciales y se completará el estudio etiológico. Para diagnosticar la causa del coma pueden ser precisos estudios más complejos dirigidos en función de los datos anteriormente obtenidos (amoniemia, aminoácidos en sangre y orina, ácidos orgánicos en orina, EEG, potenciales evocados de tronco cerebral, RNM, determinaciones de magnesio, fósforo, osmolaridad en sangre, coagulación, estudio del LCR, angiografía cerebral).

La monitorización será la adecuada según la gravedad del paciente. En casos severos se empleará monitorización invasiva, incluyendo canalización de vena central y arteria, técnicas de monitorización de la PIC, Sato2 en el bulbo de la yugular con determinaciones de la diferencia arterio-yugular de oxígeno y consumo cerebral de oxígeno, entre otras. El objetivo de la monitorización de la PIC es determinar la presión de perfusión cerebral, parámetro que asegura el flujo sanguíneo al cerebro. Las indicaciones de la monitorización de la PIC son la hemorragia espontánea o sencudaria a malformación vascular, si es tan grande que puede originar desplazamientos y es inextirpable; tumor cerebral si es grande o con resección incompleta; encefalopatía hipóxico-isquémica, aunque al no mejorar los resultados se cuestiona su indicación; síndrome de Reye y otras encefalopatías afines; lesiones agudas cerebrales con lesión cerebral difusa y GCS <8, al igual que en lactantes con decorticación o descerebración y en algunas meningitis y encefalitis graves con profunda alteración de la conciencia.

Se debe continuar con las medidas generales del tratamiento del niño comatoso: aporte de líquidos a 1/2 ó 2/3 de necesidades basales; si la PIC >20 mmHg hiperventilación; deshidratación envolémica con manitol o furosemida, manteniendo osmolaridad plasmática entre 290-320 mOs/L; coma barbitúrico; un aporte calórico adecuado bien por vía enteral o parenteral, mantener glucemia entre 100-200 mg/dl; cuidados respiratorios generales (fisioterapia, aspiración de secreciones y humidificación), para evitar neumonías; cuidados de la piel para evitar úlceras de decúbito si encamamiento prolongado (colchón antiescaras,…); cuidados oculares con lavados y aplicación de pomada oftálmica con vehículo graso, ya que por la abolición del reflejo de parpadeo se resecan las córneas y conjuntivas, apareciendo úlceras o infecciones que pueden dejar secuelas; protección gástrica con ranitidina, antiácidos o sucralfato; mantener posición semiincorporada y cabeza en la línea media y una analgesia adecuada ya que el dolor aumenta la PIC (utilizando si precisa morfina ó perfusión de fentanilo).

Al mismo tiempo tras el estudio complementario oportuno se indicará el tratamiento específico en cada caso, dependiendo de la etiología del coma.

CRISIS CONVULSIVAS.

Introducción

Junto con el coma y la hiperglucemias, los trastornos de la conciencia más importantes son las convulsiones. Los cuadros convulsivos se producen con frecuencia por la epilepsia, una alteración idiomática. No obstante en otras ocasiones pueden sobrevenir por algunas causas concretas, bien por motivos únicos o bien como agentes descompensadotes de la epilepsia, En general todas implican un daño cerebral como:

Hipertermia.

Hipoglucemia severa.

Daño traumático.

Hemorragias en el SNC.

Infecciones en el SNC.

Efectos de drogas o fármacos, así como la retirada brusca de los mismos.

Definición

Es un trastorno cerebral que involucra convulsiones recurrentes.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La epilepsia es un trastorno que involucra convulsiones repetidas de algún tipo. Las convulsiones (“ataques”) son episodios de alteración de la función cerebral que producen cambios en la atención o el comportamiento y se producen por una excitación eléctrica anómala del cerebro. Según el tipo de neuronas activadas, las manifestaciones pueden ser:

Sensitivas.

Motoras.

Mixtas.

Vegetativas.

Conductuales.

Algunas de las causas más comunes de las convulsiones son:

Idiopática (de causa no identificable)

generalmente comienza entre los 5 y los 20 años de edad

se puede presentar a cualquier edad

no se presentan otras anomalías neurológicas

a menudo, se presentan antecedentes familiares de epilepsia o convulsiones

Condiciones de desarrollo o genéticas presentes al nacimiento o lesiones perinatales, en cuyo caso las convulsiones generalmente comienzan en la infancia

Anomalías metabólicas

pueden afectar a personas de cualquier edad

complicaciones de diabetes mellitus

desequilibrios electrolíticos

insuficiencia renal, uremia(acumulación tóxica de residuos)

deficiencias nutricionales

fenilcetonuria (PKU) en pocas ocasiones puede causar convulsiones en bebés

otras enfermedades metabólicas tales como error metabólico congénito

consumo de cocaína, anfetaminas, alcohol u otras drogas recreativas

síndrome de abstinencia de alcohol

síndrome de abstinencia de drogas, particularmente barbitúricos y benzodiazepinas

Lesión cerebral

puede afectar a cualquier edad, la incidencia más alta se presenta en adultos jóvenes

es más probable que se presente si las membranas cerebrales están dañadas

las convulsiones generalmente comienzan dentro de los dos años después de la lesión

convulsiones tempranas (dentro de las dos semanas después de la lesión), que no necesariamente indican que se desarrollarán convulsiones crónicas(epilepsia)

Tumores y lesiones cerebrales que ocupen espacio (como hematomas)

pueden afectar en cualquier edad, pero es más común después de los 30 años de edad

inicialmente son más comunes las convulsiones parciales (focales)

puede evolucionar a convulsión tónico-clónica generalizada

Infecciones

pueden afectar a todas edades

pueden ser una causa reversible de las convulsiones

las infecciones cerebrales como meningitis y encefalitis pueden producir convulsiones

absceso cerebral

infecciones severas agudas de cualquier parte del cuerpo

infecciones crónicas (como la neurosífilis)

complicaciones del SIDA u otros trastornos inmunes

El trastorno convulsivo afecta a cerca del 0,5% de la población; del 1,5 al 5,0% de la población puede presentar una convulsión en su vida. La epilepsia puede afectar a personas de cualquier edad.

Entre los factores de riesgo se encuentran antecedentes familiares de epilepsia, lesión de la cabeza u otra condición que produzca daño al cerebro.

Síntomas

La gravedad de los síntomas puede variar mucho, desde simples accesos de mirada fija hasta pérdida de la conciencia y convulsiones violentas. Para muchos pacientes, es estereotipado (la misma situación una y otra vez) mientras algunos pacientes tienen muchos tipos diferentes de convulsiones que producen síntomas diferentes cada vez.

El tipo de ataque que una persona experimenta depende de una variedad de factores, como la parte del cerebro que se encuentra afectada, la causa y la respuesta individual.

En algunas personas se presenta un aura, que consiste en una sensación extraña (como hormigueo, olor o cambios emocionales) justo antes de cada convulsión. Las convulsiones se pueden presentar de manera repetida sin explicación.

SÍNTOMAS DE LAS CONVULSIONES PARCIALES

Las convulsiones parciales afectan solo una parte del cerebro.

Convulsiones parciales simples (focales), manifestadas como:

Crisis motoras: Contracciones musculares de una parte específica del cuerpo

Crisis sensitivas: Sensibilidad anormal

Crisis mixtas: mezcla de ambas.

Crisis vegetativas: Puede presentarse náusea, sudoración, enrojecimiento de la piel y pupilas dilatadas

Complejas: manifestaciones de “deja vu”, otros síntomas focales (localizados). Se puede perder o no el conocimiento. Cambios en la personalidad o agudeza mental. Etc.

SÍNTOMAS DE LAS CONVULSIONES GENERALIZADAS

Las convulsiones generalizadas afectan todo o la mayor parte del cerebro. Entre ellas se encuentran convulsiones pequeño mal y gran mal.

Ausencias (pequeño mal)

Movimientos mínimos o inmovilidad (por lo general, a excepción del “parpadeo”) que puede parecer una mirada en blanco

Pérdida repentina y breve del conocimiento o la actividad consciente que puede durar sólo unos segundos

Se repite muchas veces

Ocurre más a menudo en la niñez

Disminución del aprendizaje (con frecuencia se cree que el niño sueña despierto)

Ausencias con alteraciones motoras.

Epilepsia mioclónica masiva bilateral.

Espasmos infantiles.

Crisis clónicas.

Crisis tónicas.

Crisis tónico-clónicas (gran mal)

Contracciones musculares violentas de todo el cuerpo

Rígido y duro

Afecta una parte importante del cuerpo

Pérdida del conocimiento

La respiración se suspende temporalmente, luego se “suspira”

Incontinencia urinaria

Mordeduras en la lengua o las mejillas

Confusión después de la convulsión

Debilidad después de la convulsión (parálisis de Todd)

Crisis atónicas.

Actividades de enfermería

Para el tratamiento de las crisis convulsivas, la atención básica que se aplica:

En el medio extra hospitalario:

Garantizar apertura de la vía aérea.

Evitar que el paciente se golpee, retirar los objetos peligrosos y proteger la cabeza.

Asegurar ambiente tranquilo y privacidad.

Para evitar la mordedura de la lengua, se debe introducir en la boca un objeto, procurando que sea blando y no duro para evitar lesiones en la boca, y que además permita la entrada de aire.

Si han comenzado las convulsiones, no introducir nunca los dedos en la boca, ya que se suele cerrar con mucha fuerza pudiendo ocasionar accidentes graves (amputación de dedos).

Nunca intentar que no convulsione (abrazando o haciendo fuerza), las ordenes vienen dadas por el cerebro de forma involuntaria.

Al terminar la crisis, se le debe orientar y explicar lo que ha pasado.

En el medio sanitario:

Garantizar la permeabilidad de la vía aérea (cánula de Guedel).

Oxigenoterapia: con O2 al 50%, usando un balón de insuflación si fuera preciso.

Asegurar la intimidad.

Evitar lesiones.

Canalizar una vía venosa cuando sea posible, evitando las zonas que causaran problemas en unas posibles nuevas crisis.

Preparar una jeringuilla con una ampolla de Valium 10 mg. Por si la crisis se prolongase en exceso.

Medir el tiempo concreto que dura una crisis.

Tras la convulsión, los cuidados serán:

Reorientar al paciente e informar a la familia.

Valorar si la vía canalizada en la urgencia es lo suficiente permeable. Si no lo es canalizar otra que lo sea.

Se extraerá sangre para una analítica de bioquímica y niveles séricos de fármacos.

Se deben descartar factores desencadenantes como hipertermia, hipoglucemia, etc.

Observación por si se repite.

Se debe seguir teniendo el material preparado.

Anotar todos os datos referentes a la crisis: duración, tipo de convulsión, y cualquier otro dato de interés.

ESTADO EPILEPTICO (Status Epilepticus)

Se considera un cuadro de suma gravedad y urgencia.

Se considera al estado epiléptico:

Crisis repetidas con la frecuencia suficiente para no permitir el estado de conciencia entre 2 o más de ellas.

Crisis epiléptica de más de 10 minutos de duración.

Repetición de 2 ó 3 crisis en una hora sin recuperación entre ellas.

Actividades de enfermería

La duración de las crisis conlleva prolongados periodos de apnea que resultan peligrosos y pueden llevar a la muerte. Así el tratamiento farmacológico y los cuidados irán enfocados tanto al control de las convulsiones como a evitar y controlar las complicaciones respiratorias y lesiones que pueden producirse. Por lo tanto:

Garantizar permeabilidad de la vía aérea. Se debe tener preparado el equipo de intubación endotraqueal por si fuese necesario.

Oxigenoterapia al 50%.

Canalizar vía venosa permeable.

Los fármacos habitualmente pautados suelen ser:

Glucosado al 20%.

Tiamina.

Dexametasona.

Valium (en bolus y/o perfusión).

Hay tratamientos alternativos a base de hidantoina.

Control de constantes.

Evitar lesiones.

Extracción de sangre para analítica y control de los niveles de drogas en sangre.

Vigilancia permanente del estado respiratorio.

Sedación en casos más graves.

Tranquilizar a la familia.

CONVULSIÓN FEBRIL

La fiebre con frecuencia provoca convulsiones, fundamentalmente en niños entre 6 meses y 5 años de edad. Son convulsiones breves, generalizadas y nunca duran más de 20 minutos.

Valoración:

Se puede producir:

Convulsiones tónico-clónicas.

Mordedura de la lengua.

Incontinencia urinaria.

Pérdida de conciencia.

La atención de este cuadro convulsivo, sería además de la indicada en las convulsiones, la bajada de la temperatura por medios físicos contundentes y antitérmicos.

DIFERENCIAS ENTRE ALGUNAS CAUSAS DE ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA

SINCOPE
CRISIS EPILEPTICA
HIPOGLUCEMIA

COMIENZO
Repentino o gradual
Repentino
Gradual

PRODROMOS
Malestar, mareo, sudoración
A veces Aura con acúfenos y destellos
Estupor y hambre

MANIFESTACIONES
Palidez y frialdad de la piel
Sialorrea, trismus y cianosis
Ansiedad y temblor

Expectativas (pronóstico)

La epilepsia puede ser una condición crónica, de por vida. En algunos casos, sin embargo, la necesidad de medicamentos se puede reducir e incluso eliminar con el tiempo. Algunos tipos de epilepsia infantil se resuelven o mejoran con la edad. Un período de cuatro años sin convulsiones puede indicar la posibilidad de reducir o suspender los medicamentos.

La muerte o daño cerebral permanente a causa de las convulsiones es poco común pero puede ocurrir si la convulsión es prolongada o si se presentan dos o más convulsiones en un período corto (estado epiléptico). La muerte o el daño cerebral son, más a menudo, causados por la falta prolongada de respiración y la resultante muerte del tejido cerebral por falta de oxígeno. Existen algunos casos de muerte súbita e inexplicable en pacientes con epilepsia.

Es posible que las convulsiones poco frecuentes no restrinjan significativamente el estilo de vida de la persona, por lo que el trabajo, el estudio y la recreación no necesariamente se deben limitar.

BIBLIOGRAFÍA

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