La inhibición de Plk1 sugiere una nueva vía antitumoral

julio 18, 2008 at 11:33 am 1 comentario

La cinasa Pkl1 es conocida por su relación con ciertos tumores, en los que aparece sobreexpresada. Un grupo de científicos holandeses publica en Nature un trabajo con participación española en el que se describe un mecanismo de activación de la enzima.

La enzima Plk1 es una cinasa promitótica que ejerce un papel clave en la regulación del ciclo celular; en la mitosis, Plk1 fosforila sustratos y contribuye a que la célula divida sus cromosomas.

Uno de los atractivos de esta cinasa para los científicos es su conexión con el cáncer. Se sabe que su déficit dificulta la proliferación de nuevas células asociadas a ciertos procesos oncológicos y se ha descrito sobreexpresada en muchos tipos de tumores; hace un mes, sin ir más lejos, un trabajo publicado en Oncoloy la consideraba posible objetivo terapéutico en el linfoma no Hodgkin.

El grupo de René Medema, del Centro Médico Universitario de Utrecht (Holanda), había descrito que Plk1 se inhibe por el daño en el ADN, y también que resulta esencial para que la parada del ciclo celular que se produce tras ese daño revierta (lo que en inglés se conoce como checkpoint recovery).

Ahora, este mismo grupo ha descrito a nivel molecular cómo se produce la activación de Plk1, según se publica en el último número de Nature, en un trabajo que ha contado, entre otros, con la colaboración de Raimundo Freire, de la Unidad de Investigación del Hospital Universitario de Canarias, en La Cuesta. Según ha expuesto Freire a DM, “el trabajo describe un modo de activación muy importante por Aurora A, otra cinasa que regula la mitosis.

La activación descrita se produce, además de en la reparación de la parada del ciclo celular, en la mitosis normal, sin checkpoint previo”.

El científico considera que el hallazgo puede resultar importante a la hora de diseñar estrategias “para inhibir a Plk1 y/o Aurora A, que podrían frenar el desarrollo del cancer. La inhibicion podría ser en el centro activo de cada proteína, pero también, según se desprende de estos datos, podrían desarrollarse otros inhibidores que evitaran la interacción entre las dos proteínas, por ejemplo”. A bote pronto, al investigador se le ocurre que el residuo que fosforila Aurora A (Thr210) descrito en el estudio “también pordría ser un buen marcador de la activación de Plk1 y serviría para diagnosticar con mayor precisión a nivel molecular distintos cánceres”.

Este estudio coincide con otro trabajo publicado hace dos semanas en Science y en el que el grupo de investigadores de Guowei Fang de la Universidad de Stanford, en California, describía una vía de activación similar.

– (Nature; DOI: 10.1038/ nature07185).
– (Oncology 2008; 74: 96-103).
– (Science 2008; 320: 1.655-1.659).

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El Transporte Intracelular de Proteínas: El caso del TGF-alfa. Un gen activador del cáncer es en realidad un tumorsupresor

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  • 1. Ana lechuga  |  julio 21, 2008 a las 4:45 am

    Muchas gracias por dedicarse a escribir sobre estos temas.
    Considero que son de mucha ayuda a toda la comunidad, no sólo a universitarios y estudiantes; si no al publico en general, por hacerlos entendibles.

    Este articulo en particular me gustó mucho.

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