Resonancia magnética de la lesión epifisaria radiolucente: claves diagnósticas

Autores: José María Mellado Santos, Laura Pérez del Palomar Aldea, Esther Salvadó Geli, Anna Ramos Gadea, Angels Camins Simón, Emilio Mayayo Artal

Institución: Institut de diagnòstic per la imatge

Existen múltiples procesos patológicos articulares que presentan como característica central o como epifenómeno de variable importancia la existencia de quistes o geodas epifisarias. Por otra parte, los tumores óseos y lesiones pseudotumorales óseas pueden también mostrar una localización exclusivamente epifisaria, o metáfiso-epifisaria, y un comportamiento osteolítico o predominantemente osteolítico, simulando en ocasiones quistes o geodas artríticos. Finalmente existen una serie de patologías óseas, como el quiste óseo post-traumático, la necrosis avascular, la osteocondritis disecante, o la osteomielitis, que pueden afectar preferentemente a la epífisis de los huesos largos generando lesiones radiolucentes de contornos más o menos reconocibles. Basándonos en los casos recogidos en nuestra unidad, en algunos casos procedentes de otros centros, y en una revisión bibliográfica actualizada, mostramos de forma esquemática el patrón característico de estas lesiones (Fig. 1), la semiología radiológica más habitual, y ejemplos de algunas patologías concretas (Fig. 2-23).

1. Procesos articulares que pueden cursan con lesiones epifisarias radiolucentes

Quistes y geodas son frecuentes en el contexto de múltiples patologías articulares de carácter sinovial. Se generan a partir de erosiones corticales o ulceraciones condrales, favorecidas por la presión intra-articular. Alternativamente, es posible en ocasiones un proceso primariamente óseo, ya sea de carácter inflamatorio o por depósito. Su traducción radiológica es la de lesiones radiolucentes, epifisarias o yuxta-epifisarias, cuyo número, distribución y características depende de las particularidades de cada proceso patológico, incluyendo su histología, fisiopatología, y tiempo evolutivo. Contienen variables proporciones de líquido articular, sinovitis o pannus, tejido inflamatorio, tejido fibrovascular, fragmentos cartilaginosos o incluso sangre, que determinan su comportamiento de señal en resonancia.

1.1. Artritis degenerativa (1, 2)

La artritis degenerativa afecta inicialmente al cartílago articular y cursa con dolor y limitación de la movilidad. Puede ser idiopática o secundaria a cualquier proceso que altere la geometría de las superficies articulares, las propiedades biomecánicas de cartílago y hueso subcondral, o la estabilidad articular. Las manifestaciones radiológicas dependen de la articulación afectada, aunque suelen incluir pinzamiento asimétrico del espacio articular, esclerosis subcondral, osteofitosis marginal o central y geodas subcondrales (Fig. 1B). La formación de geodas subcondrales se produce en áreas de carga con denudación condral, y en su génesis es decisivo el gradiente de presión entre el espacio articular y el hueso subcondral, con subsiguiente intrusión de líquido sinovial. Otros investigadores piensan que la sobrecarga mecánica repetitiva puede producir fractura e insuficiencia vascular del hueso subcondral, con el resultado de necrosis quística.

El contenido de las geodas es generalmente líquido, pero pueden también contener tejido fibrovascular, metaplasia cartilaginosa, e incluso cartílago articular, lo cual explica su comportamiento hipointenso en T1 e intermedio a hiperintenso en T2. El contorno de las geodas suele ser escleroso en radiología simple (e hipointenso en T2) lo cual refleja el efecto reparativo de los osteoclastos. Las geodas de la artritis degenerativa son típicamente múltiples y de pequeño diámetro (< 2 cm). Ocasionalmente pueden confluir y alcanzar gran tamaño, con mayor probabilidad de colapso. En la rodilla, las geodas afectan especialmente a la meseta tibial interna, y son relativamente infrecuentes en los cóndilos femorales. En la cadera, las geodas son más precoces en el margen acetabular, y posteriormente aparecen lesiones especulares en la cabeza femoral (Fig. 2). Las geodas tienden a localizarse en la vertiente súpero-externa de la cabeza femoral (especialmente si predomina la migración epifisaria súpero-lateral). Cuando existe impingement fémoro-acetabular, las geodas se sitúan típicamente en la vertiente lateral del cuello femoral. La necrosis avascular de cabeza femoral puede ocasionalmente cursar con hallazgos de difícil discriminación, particularmente en el estadío C de Mitchell. En el diagnóstico diferencial de estas dos entidades, algunos parámetros (localización, edema óseo reactivo, sinovitis, pinzamiento articular) generalmente no son contributivos, pero sí otros, incluyendo la morfología (la necrosis suele tener contorno geográfico y morfología laminar o en cuña), la señal periférica (la necrosis puede mostrar contorno desdoblado), y la existencia de lesiones especulares en el margen acetabular (ausentes en la necrosis avascular).

1.2. Artritis reumatoide (1, 3, 4, 5, 6, 7)

La artritis reumatoide es una enfermedad del tejido conectivo que origina poliartropatía inflamatoria crónica, y cursa con dolor, rigidez, limitación funcional, engrosamiento de partes blandas yuxta-articulares y nódulos subcutáneos. La afectación articular es el resultado de la hiperplasia sinovial e infiltración celular subsinovial, que ocasionan erosiones óseas, destrucción condral, y otras múltiples complicaciones músculo-esqueléticas, tales como bursitis, tenosinovitis, roturas tendinosas, necrosis avasculares o infecciones. La enfermedad involucra preferentemente articulaciones sinoviales distales, con una distribución de predominio bilateral y simétrico, y sus hallazgos radiográficos incluyen pinzamiento, erosiones marginales, osteoporosis yuxta-articular y ausencia de notable osteofitosis.

Las erosiones de la artritis reumatoide comienzan en áreas de hueso epifisario intra-articular no recubierto por cartílago articular, y constituyen el signo radiológico más precoz de la artritis reumatoide (Fig. 1C). A partir de éstas la presión intra-articular puede acabar induciendo la formación de grandes quistes intra-óseos, no necesariamente de localización subcondral. Alternativamente, los quistes intra-óseos pueden formarse a partir de defectos osteocondrales y por tanto comunicar con la cavidad articular, o pueden generarse espontáneamente por resorción de hueso subcondral, independiente del proceso articular. Dichos quistes pueden ocasionalmente alcanzar grandes proporciones, pueden invadir región diafisaria, e incluso causar una fractura patológica. Los quistes intra-óseos pueden raramente constituir la manifestación aislada o inicial de una artritis reumatoide.

La apariencia en resonancia de los quistes epifisarios de la artritis reumatoide depende de su contenido. Éste es generalmente líquido, con una apariencia hipointensa en T1 e hiperintensa en T2. Ocasionalmente sin embargo, los quistes intra-óseos pueden contener pannus sinovial o tejido inflamatorio, de comportamiento intermedio o hipointenso en T2 (Fig. 3), y captar contraste de forma homogénea o periférica. La resonancia magnética contribuye a la caracterización de este tipo de quistes intra-óseos, ocasionalmente difíciles de interpretar, mediante la identificación de hallazgos asociados no evidentes en la radiología convencional, incluyendo pequeñas erosiones marginales, sinovitis o pannus (hipointenso en T2 en la artritis reumatoide de larga evolución), o bursitis en granos de arroz (típica, pero no patognomónica). El uso de contraste teóricamente facilita la distinción entre derrame y pannus, y puede ayudar en la monitorización terapéutica.

1.3. Artritis gotosa tofácea (1, 8, 9, 10, 11)

La gota es una enfermedad reumatológica frecuente, causada por una alteración del metabolismo que origina hiperuricemia, la cual acaba generando depósitos de urato monosódico monohidratado, especialmente en el sistema músculo-esquelético y génito-urinario. Los estadíos de la gota incluyen hiperuricemia asintomática, artritis gotosa aguda, gota intercrítica y gota tofácea crónica. Generalmente la gota cursa con ataques agudos de monoartritis, caracterizables por lo general clínica y analíticamente. Tras muchos años de hiperuricemia sostenida puede sobrevenir la formación de tofos en articulaciones (Fig. 4), huesos y partes blandas yuxta-articulares, representando acúmulos cristalinos o amorfos de uratos que aparecen rodeados por un tejido inflamatorio altamente vascularizado, con histiocitos, linfocitos, fibroblastos, y células gigantes, ocasionalmente con calcificaciones en su seno. El tofo gotoso de partes blandas, generalmente subcutáneo, es fácil de diagnosticar y no requiere, en el contexto apropiado, técnicas de imagen avanzadas. Sin embargo, el tofo gotoso de partes blandas puede raramente debutar antes que las alteraciones articulares, ocasionando un difícil problema de diagnóstico diferencial. En cuanto a la gota tofácea crónica, raramente requiere una evaluación croseccional específica, pero ésta ha sido descrita en la literatura.

Radiológicamente la artritis tofácea crónica cursa sin osteoporosis yuxta-articular ni pinzamiento del espacio articular. Los tofos intra-articulares y yuxta-articulares generan erosiones excéntricas de bordes esclerosos, mostrando característicos salientes en su periferia. La artritis gotosa tofácea se asocia además, frecuentemente, con condrocalcinosis. Los tofos intra-óseos pueden simular lesiones de carácter neoplásico (Fig. 5), por su aspecto radiológico ocasionalmente agresivo, y pueden requerir biopsia para una caracterización fiable.

En imágenes de resonancia magnética (Fig. 4) la artritis gotosa tofácea generalmente cursa con un engrosamiento sinovial difuso de señal altamente variable en T2, pudiendo ser hiperintenso (reflejando alta concentración proteínica), o, más frecuentemente, hipointenso (reflejando presencia de calcificación, fibrosis, microcristales, e incluso hemosiderina). Los tofos intra-articulares son generalmente excéntricos y asimétricos, de captación variable (más frecuentemente periférica). Se asocian con erosiones intra o yuxta-articulares, en relación con las masas sinoviales y tofos de partes blandas. Grandes geodas epifisarias de aspecto quístico no son frecuentes en el contexto de la gota tofácea crónica, aunque ocasionalmente pueden generarse a partir de erosiones marginales. Alternativamente, pueden existir tofos de partes blandas peri-articulares con secundaria extensión intra-ósea (Fig. 5), en cuyo caso el comportamiento de señal de dichas lesiones óseas es ligeramente distinto (señal intermedia a hipointensa en T2, similar al de los tofos intra-articulares).

1.4. Condrocalcinosis (1, 12)

El término condrocalcinosis o pseudogota alude a la evidencia radiológica de calcificación en cartílago articular, y es debida al depósito de pirofosfato cálcico dihidratado en cartílago hialino o fibrocartílago. La presentación clínica de la condrocalcinosis es altamente variable, pudiendo cursar de forma asintomática o dar lugar a un cuadro de severo dolor secundario a destrucción articular. Algunos pacientes cursan con una artritis bilateral, simétrica y múltiple, simulando otras artritis inflamatorias. Ocasionalmente puede haber un brote de monoartritis, simulando una artritis séptica.

El marcador radiológico característico de la condrocalcinosis es la calcificación condral, que puede no ser detectable incluso en fases avanzadas de la enfermedad. En la rodilla, los depósitos de pirofosfato cálcico pueden también afectar también a los meniscos, especialmente al menisco externo. Es característica la afectación del compartimento fémoro-tibial interno, aunque también puede hallarse afectado, de forma aislada, el compartimento fémoro-patelar. Se asocian frecuentemente quistes subcondrales en fases avanzadas de la enfermedad.

La condrocalcinosis en resonancia magnética puede pasar desapercibida, o ser identificada bajo la apariencia de pequeños nódulos de hipointensidad en el seno del cartílago articular. Cuando las calcificaciones involucran a los meniscos intra-articulares, pueden simular falsos desgarros meniscales. En la condrocalcinosis evolucionada las geodas subcondrales son similares a las presentes en la artritis degenerativa, aunque pueden ser más grandes. En el estadío final el proceso destructivo articular puede simular una artropatía neuropática, siendo en todo caso dudosa la indicación de resonancia en dichos estadíos evolutivos.

1.5. Sinovitis villonodular pigmentada (1, 9, 10, 11, 13)

La sinovitis villonodular pigmentada es una lesión proliferativa sinovial de carácter benigno que puede involucrar articulaciones, bursas y vainas tendinosas. En su versión peritendinosa recibe el nombre de tenosinovitis nodular o tumor de células gigantes. En su versión intra-articular puede ser localizada o difusa. La variante difusa cursa como una artropatía monoarticular, generalmente afectando grandes articulaciones. El 80% de los casos ocurre en la rodilla, pero también es posible en la cadera, el tobillo, el hombro y el codo. La lesión aparece generalmente en la tercera y cuarta décadas, y cursa con dolor. La cirugía, abierta o artroscópica, es el tratamiento más indicado. El estudio histológico de la lesión revela generalmente una lesión sinovial de apariencia frondosa, de color rojizo o marrón oscuro.

El estudio radiográfico puede mostrar una articulación sin hallazgos significativos. Sin embargo, ocasionalmente es posible visualizar masas de partes blandas no calcificadas, derrame articular, o erosiones. Las erosiones pueden dar lugar a geodas, generalmente de bordes geográficos, bien definidos, con finos márgenes esclerosos. Suelen ser múltiples y se hallan presentes en ambos márgenes articulares, pudiendo alcanzar gran tamaño. El espacio articular suele hallarse preservado (Fig. 1D).

La apariencia de la sinovitis villonodular pigmentada difusa en resonancia magnética (Fig. 6) es la de un tejido de partes blandas de amplia base sinovial, que a menudo se extiende hacia regiones yuxta-articulares. Su comportamiento es variable en T1 y típicamente hipointenso en T2, acentuándose este efecto con progresivos aumentos del TE, y especialmente en secuencias con reenfoque de gradiente. Tras la administración de contraste, la sinovitis muestra ávido realce. En presencia de dichos hallazgos, el diagnóstico diferencial debiera incluir la artritis reumatoide crónica (Fig. 3), la artropatía amiloidea (Fig. 7), la artropatía hemofílica y la condromatosis sinovial, entidades todas ellas (excepto la última) de carácter sistémico y casi siempre poliarticular.

1.6. Artropatía amiloidea (1, 9, 14, 15, 16)

La amiloidosis es un grupo heterogéneo de entidades caracterizadas por el depósito extra-celular de fibrillas en órganos o tejidos. La artropatía amiloidea es una bien conocida complicación en pacientes con insuficiencia renal crónica sometidos a hemodiálisis. El depósito de ß2-MG puede hallarse en topografía intra-ósea, intra-articular, o yuxta-articular, involucrando huesos, articulaciones, músculos, tendones y médula ósea. Existe en general una correlación escasa entre la cantidad de proteína depositada y la disfunción osteo-articular que de ella deriva. La artropatía amiloidea puede afectar hombros, muñecas, rodillas, caderas y otras grandes articulaciones, generalmente de forma bilateral y simétrica. Radiográficamente son característicos el engrosamiento de partes blandas y la osteoporosis yuxta-articular, así como prominentes quistes óseos que casi siempre muestran comunicación con la cavidad articular.

En resonancia magnética (Fig. 7A, Fig. 7C-D) existen varios hallazgos sugestivos de artropatía amiloide, incluyendo engrosamiento tendinoso, hipertrofia sinovial, quistes óseos y preservación del grosor condral (Fig. 1D). Los derrames son frecuentes en articulaciones y bursas yuxta-articulares. Los quistes óseos de la artropatía amiloidea pueden tener aspecto multiloculado y borde hipointenso en T2, siendo variable su localización, en ocasiones alcanzando topografía subcondral. En estudios secuenciales puede demostrarse crecimiento de los quistes intra-óseos, y su contenido es típicamente isointenso a la cubierta sinovial intra-articular (típicamente intermedia a hipointensa en T2). Al igual que en la artritis reumatoide, se ha sugerido un doble mecanismo de formación, incluyendo herniación intra-ósea del proceso sinovial intra o yuxta-articular, o depósito primario de ß2-MG. El diagnóstico diferencial incluye otros procesos articulares que pueden cursar con engrosamiento sinovial hipointenso en T2 y quistes intra-óseos subcondrales, incluyendo sinovitis villonodular pigmentada (Fig. 6), condromatosis sinovial no calcificada, tuberculosis y sinovitis por silicona (Fig. 8), todas ellas típicamente monoarticulares. La identificación de la sinovitis villonodular pigmentada se basa en la mayor hipointensidad de la sinovial engrosada en secuencias T2, especialmente en secuencias con reenfoque de gradiente.

1.7. Sinovitis por silicona (17, 18)

Las prótesis de silicona en articulaciones pequeñas tienen diversas indicaciones, incluyendo artrosis, artritis reumatoide, necrosis avascular post-traumática del escafoides, y necrosis avascular del semilunar. Estas prótesis disminuyen el dolor y mejoran la función y movilidad articulares. Aunque inicialmente consideradas como biológicamente inertes, posteriores estudios de seguimiento han demostrado que la prótesis acaba siendo cubierta por un delgado revestimiento mesotelial. Las complicaciones de las prótesis de silicona incluyen infección, artritis gotosa, linfadenopatía, fallo protésico, y sinovitis.

Las sinovitis por silicona involucran generalmente articulaciones del carpo. El intervalo entre la implantación de la prótesis y el desarrollo de la sinovitis oscila entre 1 y 9 años, con una media de 5.5 años. Los pacientes suelen presentar dolor e inflamación locales. En algunas series puede llegar a afectar hasta un 30% de los enfermos intervenidos. El examen de las prótesis retiradas revela coloración blanco-amarillenta, deformidad, y a menudo rotura o agrietamiento. La sinovitis es consecuencia del depósito de partículas, identificables en el citoplasma de histiocitos y células gigantes de la médula ósea, así como en los conductos linfáticos, incluso en áreas alejadas de la articulación. La biopsia sinovial en estos pacientes revela sinovitis granulomatosa, osteítis, y partículas.

Radiológicamente la sinovitis por silicona cursa con engrosamiento nodular de partes blandas, erosiones en huesos del carpo, y grandes quistes subcondrales de apariencia bien definida, ocasionalmente con halo escleroso, en presencia de un espacio articular preservado o levemente pinzado. El número y el tamaño de las lesiones quísticas subcondrales progresa con el tiempo. En resonancia magnética (Fig. 8) las lesiones quísticas pueden mostrar señal intermedia o levemente hiperintensa en T2, en relación con presencia de tejido inflamatorio y/o fibroso, lo cual contrasta con la habitual apariencia de geodas artrósicas, más netamente hiperintensas en T2.

1.8. Artritis hemofílica (19, 20)

El término hemofilia se refiere al espectro de entidades patológicas caracterizadas por la deficiencia de determinados factores de la coagulación. El hemartros constituye la manifestación musculoesquelética más frecuente de la hemofilia, y generalmente afecta la rodilla, pero también el codo, el tobillo, la cadera y el hombro.

En la fase aguda, la resonancia magnética puede no diferenciar el hemartros de un derrame articular crónico inespecífico. Posteriormente, la liberación de methemoglobina confiere al líquido articular un comportamiento hiperintenso en T1 y T2. Finalmente, en la fase de artropatía crónica se podrá observa un engrosamiento irregular de la sinovial, mostrando característica hipointensidad en T1 y T2, atribuible al depósito de hemosiderina y a la fibrosis.

La presencia de quistes subcondrales (en ocasiones verdaderos pseudotumores hemofílicos) es uno de los marcadores radiológicos de la artropatía hemofílica avanzada, junto con el adelgazamiento difuso del cartílago articular, el pinzamiento del espacio articular y las erosiones óseas. El comportamiento de señal de los quistes subcondrales en la artropatía hemofílica es variable, pudiendo ser hipointenso en T1 (si el contenido es un fluido no hemático) o hiperintenso en T1 (si contiene methemoglobina). Una vez que han aparecido los quistes subcondrales, puede existir secundario deterioro de la congruencia articular, y sobreviene una artritis degenerativa secundaria.

La necesidad de un estadiaje radiológico de la artropatía hemofílica ha sido recientemente enfatizada en la literatura. Soler y cols han desarrollado un sistema de estadiaje basado en imágenes de resonancia magnética, que incluye estadío I (mínimo acúmulo de hemosiderina), estadío II (gran acúmulo de hemosiderina y aisladas erosiones condrales), estadío III (destrucción condral, erosiones óseas, quistes subcondrales), y estadío IV (severo daño articular, artrosis secundaria, anquilosis), siendo al parecer difícil una discriminación adecuada entre estadíos II y III.

2. Tumores y lesiones pseudotumorales de típica localización epifisaria u ocasional extensión epifisaria

Algunos tumores y lesiones óseas pseudotumorales son de localización típicamente epifisaria, incluyendo el condroblastoma, el condrosarcoma de células claras, el tumor de células gigantes, el ganglión intra-óseo y el quiste insercional. Adicionalmente, son muchos los tumores y lesiones óseas pseudotumorales que pueden tener una localización metafisaria con ocasional extensión epifisaria, planteando ocasionalmente un problema de diagnóstico diferencial con los antes citados.

En la mayor parte de los tumores óseos, la radiografía simple aporta la información útil y necesaria para el diagnóstico diferencial. En este sentido, la TC y la RM simplemente precisan localización y extensión, mejorando la identificación de la calcificación de la matriz (la TC) o la extensión a partes blandas (la RM). En algunos casos, los hallazgos de RM permiten un diagnóstico preciso, y en otros solamente una aproximación al mismo. En las lesiones malignas, la resonancia magnética tiene como finalidad el estadiaje, más que la caracterización tisular.

2.1. Condroblastoma (21, 22, 23)

El condroblastoma es una tumoración benigna de estirpe condral, caracterizada por presencia de células condrales inmaduras y matriz extracelular. Se localiza típicamente en la epífisis de los huesos largos, y generalmente aparece en pacientes esqueléticamente inmaduros. Las localizaciones más frecuentes son el fémur, la tibia y el húmero. Radiológicamente es una lesión lítica, oval o redonda, bien delimitada, generalmente rodeado por un fino halo escleroso. Puede contener calcificaciones condroides, puede cursar con reacción perióstica, y puede asociarse con quiste óseo aneurismático. Inusualmente puede presentar un patrón de destrucción geográfica, y raramente se asocia con masa de partes blandas o derrame articular.

En RM el comportamiento es iso-hipointenso en T1 y variable en T2, pudiendo ser de predominio hiperintenso con áreas internas de menor señal. Puede existir edema óseo en la médula adyacente, y edema de partes blandas, lo cual puede sugerir comportamiento más agresivo.

2.2. Condrosarcoma de células claras

Se trata de una variante rara del condrosarcoma convencional, y supone solamente el 2% de todos los condrosarcomas. Se presenta generalmente en la tercera y cuarta décadas, y afecta típicamente a las epífisis de los huesos largos, particularmente del fémur y del húmero. Puede cursar con dolor, derrame articular y limitación del rango de movilidad. Radiológicamente es una lesión predominantemente lítica, ocasionalmente expansiva, con un fino borde esclerótico, y conteniendo ocasionales calcificaciones centrales. La reacción perióstica y la masa de partes blandas son raras. La localización es típicamente epífiso-metafisaria, y puede extenderse a la diáfisis.

En resonancia estos tumores muestran de forma característica comportamiento hipointenso en T1 e hiperintenso en T2, distinguiéndose de algunos otros condrosarcomas convencionales. Tras la administración de contraste pueden captar de forma heterogénea.

2.3. Tumor de células gigantes (23, 24)

El tumor de células gigantes es una tumoración localmente agresiva compuesta por células gigantes, semejantes a osteoclastos, que aparece típicamente situada en la meta-epífisis de huesos largos (fémur, tibia, radio, húmero). Afecta generalmente a individuos que han alcanzado la maduración esquelética, aunque es más frecuente en la tercera década, y cursa con dolor. Radiológicamente se caracteriza por ser una lesión lítica de origen metafisario con extensión epifisaria, de localización levemente excéntrica y siempre subcondral (Fig. 9). Alternativamente, puede originarse en las apófisis de los huesos largos (Fig. 10). Los tumores de células gigantes tienen generalmente bordes bien delimitados, pero no esclerosos, y pueden generar expansión o remodelación cortical. Pueden además asociarse con masa de partes blandas. Es su interior no suele existir matriz visible, pero suelen contener septos o trabéculas. Lesiones más agresivas pueden tener un contorno peor delimitado, y destruir el hueso cortical. Pueden raramente asociarse con reacción perióstica. El tumor de células gigantes puede comportarse como una lesión maligna, generando metástasis a distancia y recurriendo tras la extirpación quirúrgica.

El tumor de células gigantes se diagnostica casi siempre con facilidad en radiología simple, pero la resonancia magnética permite precisar sus contornos, y la extensión a partes blandas (Fig. 9, 10). El tumor de células gigantes muestra típicamente un comportamiento iso-hipointenso en T1 e iso-hipointenso en T2. Puede contener niveles líquidos, en ocasiones reveladores de asociado quiste óseo aneurismático, y depósito hemosiderínico en su interior.

2.4. Ganglión intra-óseo (25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35)

Los gangliones intra-óseos son lesiones relativamente raras que se localizan típicamente en la epífisis de los huesos largos. El sitio de afectación más típico es la epífisis distal de la tibia, particularmente el maleolo medial, aunque puede también hallarse en fémur, cúbito, húmero, radio, escápula, carpo, tarso, acetábulo, así como en huesos cortos. Se trata de lesiones de etiología muy controvertida, pudiendo generarse a partir de una alteración circulatoria, de un ganglión subperióstico, o de una herniación sinovial desde articulación contigua. Los gangliones intra-óseos aparecen en la mediana edad, con leve predominio en varones. Generalmente se trata de un incidental hallazgo radiográfico, aunque pueden cursar con dolor local leve o fractura patológica. El examen macroscópico de estas lesiones revela generalmente una lesión encapsulada con un contenido claro, no hemorrágico, de apariencia mixoide. El examen histológico de la cápsula revela tejido fibroso y ausencia de componente inflamatorio. El revestimiento interno está formado por una capa de células aplanadas, apreciándose además capilares en su vecindad. Estructuralmente por tanto los gangliones intra-óseos son equivalentes a los gangliones de partes blandas.

La apariencia radiográfica típica del ganglión intra-óseo es la de una lesion osteolítica de localización epifisaria, subcondral, y excéntrica, generalmente bien delimitada por un halo escleroso. El ganglión intra-óseo puede ser unilocular o mostrar tabiques internos (Fig. 11), y puede generar adelgazamiento o abalonamiento cortical. Ocasionalmente puede comunicar con la articulación adyacente, o presentar disrupción cortical y masa de partes blandas (Fig. 12). Puede existir fenómeno de vacío en su interior. Finalmente, podemos ocasionalmente encontrar un ganglión de partes blandas con extensión intra-ósea epifisaria (Fig. 13).

En imágenes de resonancia (Fig. 11, 12, 13) los gangliones intra-óseos son generalmente hipointensos en T1 e hiperintensos en T2, siendo su contenido homogéneo, a veces de apariencia tabicada. Ocasionalmente, áreas de heterogénea hipointensidad en T2 son también posibles, en relación con contenido hemático o fenómeno de vacío. El ocasional componente de partes blandas es fácilmente demostrable con resonancia. El uso de contraste revela ocasional realce fino periférico, que refleja la existencia de capilares en la pared de la lesión.

2.5. Quiste insercional (36)

El quiste insercional se localiza típicamente en áreas de inserción de ligamentos y tendones. Un ejemplo típico en la epífisis tibial es el área de inserción distal del ligamento cruzado posterior (Fig. 14). La etiología de los quistes insercionales es controvertida, pero probablemente proceden de la resorción ósea secundaria al stress avulsivo repetitivo que generan los propios ligamentos, a través de un proceso de necrosis ósea que posteriormente sufre una licuefacción. Radiológicamente los quistes insercionales son lesiones líticas de bordes generalmente esclerosos. Se trata generalmente de lesiones únicas, aunque pueden ser múltiples.

En imágenes de resonancia aparecen igualmente como lesiones bien definidas, con un anillo periférico de comportamiento hipointenso en T2 y un contenido homogéneo con señal hiperintensa en T2, reflejando su contenido líquido. No suele existir edema perilesional, a menos que se trate de lesiones de gran tamaño. La mayor parte de estas lesiones constituye hallazgos incidentales sin significación clínica.

2.6. Encondroma (23, 24, 37)

El encondroma es el segundo tumor óseo benigno más frecuente, y es de hecho el tumor benigno más frecuente en las falanges de las manos. Deriva probablemente de una displasia condrocítica de la placa de crecimiento. Ello explica que el origen del encondroma sea en realidad metafisario, aunque con el crecimiento la lesión se desplaza hacia la diáfisis. El encondroma es de localización típicamente centromedular, y puede hallarse a cualquier edad, aunque predomina entre la segunda y cuarta décadas. Se trata de una lesión radiolucente, que en los huesos largos suele mostrar típicas calcificaciones condroides. La lesión puede cursar con excavación endóstica, y tiene radiológicamente bordes mal delimitados, especialmente en los huesos largos. Raramente, el encondroma puede mostrar extensión epifisaria, distinguiéndose del tumor de células gigantes porque éste no tiene matriza calcificada, y aquel sí. Radiológicamente hay que establecer el diagnóstico diferencial con el infarto óseo, y especialmente con el condrosarcoma de bajo grado. Este último suele tener mayor tamaño (> 4 cm) y puede cursar con engrosamiento cortical focal. En estadíos más avanzados muestra además destrucción cortical y masa de partes blandas.

En resonancia magnética (Fig. 15) el encondroma muestra hipointensidad en T1 y típicamente aparece hiperintenso en T2. En secuencias con reenfoque de gradiente la lesión aparece menos hiperintensa que en las secuencias T2 convencionales. Las calcificaciones de la matriz condroide se visualizan como pequeños focos de hipointensidad inmersos en la lesión. Tras la administración puede apreciarse realce.

2.7. Quiste óseo aneurismático (38)

El quiste óseo aneurismático es una lesión que cursa con amplias cavidades hemáticas cuyas paredes contienen depósitos hemosiderínicos, células gigantes y algunas trabéculas óseas. Su origen es controvertido, pudiendo estar en relación con alteraciones hemodinámicas locales derivadas de una obstrucción venosa. Se ha sugerido un origen traumático. La lesión puede cursar primariamente o asociarse a diversos procesos, incluyendo lesiones benignas (tumor de células gigantes, displasia fibrosa, condroblastoma) y malignas (osteosarcoma). El quiste óseo aneurismático predomina en la infancia, y generalmente aparece en menores de 20 años. Radiológicamente el quiste óseo aneurismático aparece como una lesión expansiva, excéntrica, y de carácter multiquístico, generalmente presente en la metáfisis de un hueso largo. Si la lesión persiste tras el cierre de la placa fisaria, puede invadir la extremidad epifisaria del hueso y simular un tumor de células gigantes (Fig. 16). Suele existir reacción perióstica en contrafuerte, y zona de transición estrecha, a menudo con borde escleroso.

La resonancia magnética refleja (Fig. 16) el carácter quístico multitabicado de la lesión, y con su exquisita resolución tisular demuestra los niveles líquido-líquido, cuyo comportamiento de señal depende del momento evolutivo de la lesión, y de la variable proporción de los productos hemáticos en su interior.

2.8. Schwannoma intra-óseo (39, 40)

Entre los tumores óseos benignos de asiendo epífiso-metafisario podemos encontrar el inusual schwannoma intra-óseo (Fig. 17). Los schwannomas surgen de vainas nerviosas y raramente se localizan en el hueso. Afectan varones o mujeres de cualquier edad. Las manifestaciones clínicas incluyen dolor y tumefacción. Raramente producen fracturas patológicas. Existen tres formas de presentación radiográfica, incluyendo foco de afectación osteolítica con reborde escleroso, localización en canal nutricio, produciendo imagen en diábolo, y la afectación perióstica, originando una erosión cortical. Los hallazgos microscópicos son característicos e incluyen áreas celulares y regiones mixoides.

La descripción de los hallazgos en resonancia magnética del schwannoma intra-óseo es infrecuente en la literatura. El carácter benigno de la lesión suele traducirse en lento crecimiento, bordes bien definidos, y ausencia de semiología agresiva, aunque puede asociarse destrucción cortical y masa de partes blandas. El comportamiento de la lesión es hipointenso en T1 e hiperintenso en T2, y tras la administración de contraste suelen captar de forma intensa. No se ha descrito transformación maligna.

2.9. Otros tumores

Otros tumores benignos y malignos pueden extenderse a la epífisis desde su origen en región metafisaria, o pueden tener un origen propiamente epifisario. Especial mención merecen, entre los tumores primarios, el osteosarcoma (Fig. 18), propio de edades tempranas, que puede de hecho mostrar localización puramente epifisaria y comportamiento predominantemente osteolítico. También el plasmocitoma, además de otros tumores de más rara presentación, pueden afectar las epífisis de los huesos largos. Por último, las metástasis óseas de comportamiento osteolítico y localización epifisaria o metáfiso-epifisaria, aunque infrecuentes, deberán ser incluidas en el diagnóstico diferencial de las lesiones epifisarias radiolucentes (Fig. 19), si bien su diagnóstico viene dado por la edad del paciente (generalmente mayor de 40 años) y el contexto clínico (antecedentes de neoplasia avanzada de pulmón, riñón, tiroides, etc).

3. Otras patologías óseas misceláneas que pueden cursan con lesiones epifisarias radiolucentes

3.1. Quiste óseo post-traumático (41)

Los quistes óseos de origen post-traumático han sido descritos en la literatura, pudiendo tratarse de lesiones diafisarias o epifisarias. La patogénesis propuesta es la formación de un quiste hemorrágico que evoluciona con resorción trabecular y finalmente deja como secuela una cavidad. Su manifestación radiológica es variada, pudiendo asociarse en ocasiones con fracturas o aparecer como manifestación aislada post-traumática. Para algunos autores, dicha entidad debiera ser entendida como un ganglión intra-óseo de origen post-traumático. Cuando su localización es epifisaria, los hallazgos radiológicos son equivalentes a los de un ganglión intra-óseo.

3.2. Necrosis avascular (42, 43, 44)

La necrosis avascular es un proceso generalmente irreversible que puede afectar epífisis, metáfisis o diáfisis de los huesos largos, aunque predomina en áreas de médula ósea grasa (es raro el infarto cortical, salvo en la osteomielitis, y también es raro el infarto de médula ósea roja). Cuando afecta a la epífisis, lo cual ocurre con especial frecuencia por la falta de suplencia de su aporte vascular normal, pueden hallarse involucradas la cabeza femoral, los cóndilos femorales y la cabeza humeral. La localización metáfiso-diafisaria tiene en general una expresión radiológica y un pronóstico distintos, por lo que algunos autores se refieren a ella con una denominación alternativa (infarto óseo). La isquemia ósea puede derivar de múltiples etiologías posibles, incluyendo traumatismo, fractura, hemoglobinopatías, alcoholismos, pancreatitis, etc. Cuando existe restricción del aporte sanguíneo, se origina un proceso complejo de resorción y reparación ósea, de variable impacto radiológico.

La expresión radiológica característica de la isquemia ósea subcondral no resulta aparente hasta semanas o meses después del insulto inicial. Durante los primeros días a semanas, la resonancia magnética puede demostrar hallazgos sugestivos, pero la radiografía es normal. El signo radiológico más precoz, semanas a meses después del insulto original, es un patrón de tenue alteración de densidad ósea, con áreas mixtas de osteosclerosis y osteolisis, siendo variable la respuesta del hueso en función de la localización y el estadiaje. La lesión radiolucente subcondral (estadío II) (Fig. 20) puede complicarse con fractura subcondral, originando un típico patrón en semiluna (estadío III) (Fig. 21). En este punto el diagnóstico radiográfico suele estar ya perfilado, y la resonancia ayuda simplemente a definir el grado de colapso y la patología intra-articular u ósea asociadas.

3.3. Osteocondritis disecante (44)

La osteocondritis disecante es un proceso patológico de frecuente localización epifisaria, afectando con mayor frecuencia al aspecto lateral del cóndilo femoral interno. La osteocondritis disecante cursa con fragmentación y posible separación de un sector de la superficie articular. Su patogenia es controvertida, admitiéndose un antecedente traumático en muchos casos. La manifestación radiológica más común es un foco de esclerosis subcondral, que puede evolucionar originando un fragmento osteocondral inestable y finalmente un cuerpo libre intra-articular. La radiología simple permite un diagnóstico correcto en la mayor parte de los casos (Fig. 22), pudiendo identificarse un foco de esclerosis y/o radiolucencia subcondrales. La indicación de resonancia incluye confirmación del diagnóstico radiológico, estadiaje de la lesión y monitorización del tratamiento.

3.4. Osteomielitis (45)

La osteomielitis hematógena de localización exclusivamente epifisaria es una rara eventualidad en niños, sólo habitual, dentro de su rareza, durante el primer año de vida. En el adulto, el restablecimiento de la circulación trans-fisaria una vez alcanzada la maduración esquelética permite que los patógenos puedan alcanzar la región epifisaria. Radiológicamente la osteomielitis epifisaria en el adulto puede cursar con un patrón permeativo (Fig. 23), o con una cavidad bien definida, característica del absceso intra-óseo. La resonancia magnética permite en dichas circunstancias una definición más precisa de la extensión de las lesiones, particularmente en lo que se refiere a la posible asociación de artritis séptica, absceso subperióstico, piomiositis y absceso de partes blandas.

Imágenes en este apartado:

Fig. 1. Articulación sinovial normal y patrones de afectación epifisaria radiolucente en algunas enfermedades osteo-articulares. 1A Articulación sinovial normal. 1B, Osteoartritis degenerativa, condrocalcinosis. 1C, Artritis reumatoide. 1D, Artritis tofácea crónica, sinovitis villonodular pigmentada, artropatía amiloidea, sinovitis por silicona. 1E, Ganglión intra-óseo, quiste insercional, quiste post-traumático. 1F, Tumor de células gigantes. 1G, Osteosarcoma, metástasis. 1H, Necrosis avascular, osteomielitis. 1I. Osteocondritis disecante.	Fig. 2. Artrosis coxofemoral izquierda en paciente portador de prótesis de cadera derecha. Radiografía ántero-posterior (2A), coronal STIR (2B), coronal oblicuo GRE-T2 (2C) y sagital oblicuo GRE-T2 (2D) muestran en cadera izquierda pinzamiento súpero-lateral del espacio articular, derrame articular, edema óseo regional y geodas subcondrales en ambos márgenes articulares.
Fig. 3. Artritis reumatoide de larga evolución en mujer de 65 años. Axial GRE-T2 (3A), coronal oblicuo T1 (3B), y coronal oblicuo FSE-DP/T2 (3C, 3D) de hombro derecho muestran pinzamiento severo del espacio articular, rotura crónica del manguito rotador, bursitis subacromial-subdeltoidea (engrosamiento sinovial o pannus hipointenso en T2, también presente en receso axilar gleno-humeral), y diversas lesiones en cabeza humeral, incluyendo erosiones marginales, gran geoda de señal isointensa al pannus articular y bursal, y posible necrosis avascular.	Fig. 4. Artritis gotosa tofácea de rodilla derecha en hombre de 50 años con hiperuricemia de larga evolución. Sagital FSE-T2 (4A), sagital T1 contrastada, con supresión grasa (4B), coronal GRE-T2 (4C) y coronal FSE-DP con supresión grasa (4D) muestran engrosamiento sinovial difuso de carácter hipointenso en T2, con realce periférico. Se observan además pequeñas erosiones marginales, preservación del cartílago articular, y una gran lesión quística en epífisis tibial, con contenido de aspecto líquido y realce periférico.
Fig. 5. Tofo intra-óseo de rodilla izquierda en varón de 47 años, sin antecedentes clínicos relevantes. Radiografía lateral (5A), axial FSE-T2 con supresión grasa (5B), sagital GRE-T2 (5C) y sagital T1 (5D) muestran masa de partes blandas supra-rotuliana, de señal intermedia a hipointensa en secuencias T2, que engloba parcialmente el tendón patelar e invade el polo superior de la rótula.	Fig. 6. Sinovitis villonodular pigmentada en mujer de 49 años. Radiografía ántero-posterior de rodilla izquierda (6A) muestra múltiples geodas epifisarias en ambos márgenes articulares, con halo escleroso y localización no subcondral. El espacio articular se halla conservado. Sagital FSE-T2 (6B), coronal GRE-T2 (6C), y axial GRE-T2 (6D) muestran engrosamiento sinovial difuso de carácter hipointenso en T2, evidenciando susceptibilidad magnética en las secuencias con reenfoque de gradiente. Existen erosiones marginales de variable señal, alguna de ellas parcialmente isointensa al tejido sinovial patológico.
Fig. 7. Artropatía amiloidea en dos pacientes diferentes sometidas a hemodiálisis por insuficiencia renal crónica. En una de las pacientes (7A) la imagen axial GRE-T2 muestra artritis con derrame articular, bursitis subacromial-subdeltoidea, y gran geoda epifisaria de señal intermedia, hipointensa respecto al líquido sinovial. Existe además engrosamiento significativo del tendón subescapular. En la segunda paciente, imágenes axial GRE-T2 (7B), coronal STIR (7C) y sagital FSE-T2 (7D) muestran rotura del manguito rotador, sinovitis articular y bursal, de señal intermedia a hipointensa en T2, y pequeño quiste en cabeza humeral.	Fig. 8. Sinovitis por silicona. Varón de 46 años con antecedentes de necrosis avascular del semilunar. Radiografía ántero-posterior (8A), coronal STIR (8B), coronal T1 (8C) y coronal T1 contrastada, con supresión grasa (8D) muestran presencia de prótesis de silicona reemplazando hueso semilunar, sinovitis difusa radiocarpiana y pancarpiana, de ávido realce, múltiples erosiones en huesos del carpo, y gran geoda en la extremidad distal del radio.
Fig. 9. Tumor de células gigantes en varón de 27 años. Radiografía ántero-posterior (9A) muestra lesión osteolítica en la extremidad distal del radio, que cursa con márgenes mal definidos, destrucción cortical y masa de partes blandas. Imágenes axial FSE-T2 (9B), coronal STIR (9C) y coronal T1 (9D) reflejan la existencia de una tumoración sólida, de contornos más fácilmente reconocibles.	Fig. 10. Tumor de células gigantes. Radiografía lateral (10A) muestra lesión osteolítica de contorno bien delimitado en el tubérculo tibial anterior. Imágenes sagital T1 (10B), axial FSE-DP con supresión grasa (10C), y axial T1 contrastada, con supresión grasa (10D) muestran con mayor precisión el componente de partes blandas de la lesión (que capta contraste de forma ávida) y la extensión del edema perilesional.
Fig. 11. Ganglión intra-óseo en mujer de 26 años. Radiografías ántero-posterior (11A) y lateral (11B) del tobillo derecho muestran una lesión osteolítica subcondral en la extremidad distal de la tibia, con borde escleroso. Imágenes FSE-T2 en proyecciones axial (11C) y sagital (11D) muestran contorno lobulado, estructura tabicada y borde hipointenso.	Fig. 12. Ganglión intra-óseo en varón de 42 años. Radiografía ántero-posterior (12A) del tobillo derecho muestra lesión osteolítica en maleolo medial. Imágenes coronal T1 contrastada, con supresión grasa (12B), axial T1 (12C) y axial FSE-T2 (12D) muestran con mayor precisión el contorno lesional, la masa de partes blandas, la estructura interna compleja, predominantemente quística, y la captación anular periférica.
Fig. 13. Ganglión de partes blandas en varón de 50 años. Radiografía ántero-posterior (13A) de rodilla derecha muestra lesión radiolucente en la vertiente interna de la epífisis tibial. Existen además calcificaciones mesnicales, condrales, y de partes blandas yuxta-articulares. Imágenes coronal (13B) y axial (13C) GRE-T2 y axial T1 contrastada, con supresión grasa (13D) muestran lesión quística de partes blandas con secundaria extensión intra-ósea.	Fig. 14. Quiste insercional en mujer de 45 años. Radiografía ántero-posterior (14A) de rodilla derecha muestra lesión osteolítica de borde escleroso en la epífisis proximal de la tibia. Imágenes axial GRE-T2 (14C) y sagital FSE-DP/T2 (14B, 14D) demuestran el contenido líquido de la lesión y su localización adyacente a la inserción distal del ligamento cruzado posterior.
Fig. 15. Tumor de estirpe condral (probable encondroma) en varón de 39 años. Radiografía ántero-posterior (15A) de rodilla izquierda muestra lesión osteolítica mal delimitada en la extremidad proximal del peroné. Imagen de TC (15B) muestra alguna calcificación puntiforme en el seno de la matriz lesional. Imágenes de RM coronal (15C) y sagital (15D) FSE-T2 con supresión grasa muestran el carácter hiperintenso de la lesión y su contorno lobulado bien delimitado.	Fig. 16. Quiste óseo aneurismático en varón de 19 años. Radiografía lateral (16A) de rodilla izquierda muestra lesión ósteolítica de bordes no completamente bien delimitados en región epífiso-metafisaria. Imágenes sagital FSE-T2 (16B), y axial (16C) y coronal (16D) GRE-T2 muestran lesión de nítidos contornos y estructura quística multitabicada, con niveles líquido-líquido en su interior.
Fig. 17. Schwannoma intra-óseo en varón de 45 años. Radiografía ántero-posterior de muñeca (17A) muestra lesión ósteolítica de contorno escleroso en la extremidad distal del radio. Imagen de TC (17B) muestra con mayor precisión la localización del defecto óseo, y la masa de partes blandas asociada. Imagen sagital T1 contrastada (17C) muestra tumoración intra-ósea con voluminoso componente de partes blandas que capta intensamente.	Fig. 18. Osteosarcoma en niña de 13 años. Radiografía ántero-posterior de hombro derecho (18A) muestra lesión parcialmente osteolítica en la extremidad distal de la clavícula derecha. Imágenes sagital FSE-T2 (18B), coronal T1 contrastada, con supresión grasa (18C) y coronal T2 (18D) muestran con mayor precisión la extensión de la lesión ósea y de la masa de partes blandas asociada.
Fig. 19. Metástasis de carcinoma vesical en varón de 81 años. Radiografía ántero-posterior de tobillo derecho (19A) muestra lesión osteolítica en la extremidad distal del peroné, de aspecto agresivo. Imágenes coronal STIR (19B), axial T1 (19C) y axial T1 contrastada, con supresión grasa (19D) muestran con mayor precisión la extensión de la lesión ósea y de la masa de partes blandas asociada. En la imagen coronal se detecta una segunda lesión en el calcáneo.	Fig. 20. Necrosis avascular de cóndilo femoral interno en mujer de 66 años. Radiografía ántero-posterior de rodilla izquierda (20A) muestra una lesión radiolucente subcondral, rodeada por un halo de esclerosis, en área de carga del cóndilo femoral interno. Imágenes sagital FSE-T2 (20B), coronal GRE-T2 (20C) y coronal FSE-DP con supresión grasa (20D) muestran con mayor precisión el colapso de la superficie articular.
Fig. 21. Necrosis avascular de cabeza femoral en niña de 10 años. Radiografía ántero-posterior de cadera derecha (21A) muestra banda de radiolucencia subcondral en cabeza femoral (“crescent sign”). Imágenes coronal STIR (21B), coronal T1 (21C) y coronal GRE-T2 (Fig. 21D) muestran con variable precisión colección laminar en dicha región, reflejando fractura subcondral.	Fig. 22. Osteocondritis disecante en mujer de 16 años. Radiografía ántero-posterior de rodilla izquierda (22A) muestra lesión en la vertiente lateral del cóndilo interno. Imágenes sagital FSE-DP (Fig. 22B), coronal GRE-T2 (22C) y axial T1 (22D) muestran hallazgos característicos de osteocondritis disecante.
Fig. 23. Osteomielitis en varón de 73 años con artritis reumatoide de larga evolución. Radiografía ántero-posterior de rodilla izquierda (23A) muestra patrón permeativo en la extremidad proximal de la tibia, asociándose alguna mal definida área radiolucente en su seno. Imágenes sagital FSE-DP (23B), axial T1 (23C) y axial GRE-T2 (23D) muestran un patrón de heterogénea alteración de señal, con pequeña colección purulenta en su seno.