Archive for agosto, 2007
MANUAL DE DISECCIÓN DEL CEREBRO
La disección anatómica del cuerpo humano requiere amplio conocimiento, dedicación, tiempo y sobretodo un gran respeto por el material cadavérico. El límite de posibilidades que nos ofrece la actividad de disección en el conocimiento y la investigación parece no tener límite.
La disección del sistema nervioso en particular requiere atención, estudio, planificación y método.
El estudiante debe tener como principal objetivo el de respetar en la mayor medida posible los tejidos tratándolos con maniobras delicadas, disecciones lentas y en lo posible amplificadas con lupa.
Este manual pretende solo orientar al estudiante artista investigador en su planificación de la estructura de la disección y animarlo a profundizar sobre las áreas aquí planteadas.
Para que la disección del sistema nervioso sea rica y completa, debemos aprovechar cada momento de la misma, brindando especial esfuerzo a cada una de sus etapas.
Las etapas de esta disección del sistema nervioso central son :
Sistema de aminoácidos neurotransmisores.
Las neuronas se comunican entre sí por medio un lenguaje químico llamado neurotransmisión; que se lleva a cabo en una estructura anatómica bien definida, la sinapsis. Las piezas esenciales de esa comunicación son los neurotransmisores y se caracterizan por hallarse presentes en el sistema nervioso central, poseer sus propios mecanismos de síntesis, almacenamiento, degradación, recaptura e inactivación, y receptores específicos susceptibles de ser bloqueados por fármacos. Los neurotransmisores son sintetizados mediante enzimas y luego almacenados en células especializadas, las que a menudo se hallan restringidas a zonas específicas del sistema nervioso central. Tras la llegada del impulso nervioso, la membrana se despolariza y se produce liberación de neurotransmisores secundaria a la entrada de Ca++. Una vez liberados a la hendidura sináptica, interaccionan a nivel postsináptico con receptores específicos que generan una señal celular.
Adrenalina y Noradrenalina.
El primer lugar de síntesis de adrenalina es en la médula suprarrenal, partir de al cual se libera directamente sobre el torrente sanguíneo, la síntesis es llevada a cabo por metilación de al noradrenalina mediante al enzima adrenalina n-metiltransferasa utilizando la s-adenosilmetionina como cofactor. La liberación se da por despolarización por el potasio y por otros tratamientos despolarizantes, este mecanismo es dependiente de calcio. El transporte de alta afinidad de la adrenalina hasta los terminales nerviosos y células gliales, es casi con certeza el método principal mediante el cual se inactiva la adrenalina liberada en las sinapsis. Aun no se ha logrado desarrollar un fármaco que posee una especificidad adecuada con respecto a los sistemas adrenérgicos.
Sistemas de neurotransmisión catecolaminérgica.
La ruta de las catecolaminas es una de las rutas de mayor interés por el significado tan trascendental que supone la utilización de los neurotransmisores como la dopamina, la noradrenalina (norepinefrina)y la adrenalina (epinefrina). También es importante significar la importante biosíntesis de melanina, que va a ser la responsable de nuestra pigmentación. Esta ruta se estructura desde la tirosina y esto hace que sea ese aminoácido el punto de encuentro con la ruta que hemos denominado de los «aminoácidos aromáticos». Conviene asimismo señalar la importancia funcional de los metabolitos intermediarios como la normetanefrina y la metoxitiramina. Son, finalmente importantes los productos finales de su metabolismo como el ácido homovanílico, y el 3-metoxi-4-hidroxi-mandélico, cuya concentración es un parámetro de utilización ante la ejecución de alguna conducta bajo la influencia de los efectos de la ingesta de agonistas de las catecolaminas.
Sistema de neurotransmisión colinérgica
Es el primer neurotransmisor descubierto. Se sintetiza a partir de la colina sérica. La acetilcolina esta formada por dos componentes acetato y colina, los cuales se unen mediante la acción de al acetilcolina transferasa, esta reacción tienen lugar en su mayor parte en los terminales nerviosos más que en otras regiones neuronales. Neurotransmisor de fórmula química CH3-CO-O-CH2-CH2-N-(CH3)3 que se libera de las vesículas sinápticas para propagar impulsos por la brecha sináptica perteneciente a axones de motoneuronas y neuronas colinérgicas, tanto pre y postgangliónicas, como parasimpáticas. Se encuentra en las neuronas motoras de la espina dorsal, en las neuronas preganglionares del SNA y en las neuronas postganglionares del SNP.
Sistemas de neurotransmisión Indolaminérgica
Serotonina (5-HT).
La indolalquilamina 5-hidroxitriptamina (5-HT; serotonina) fue inicialmente identificada por el interés de sus efectos cardiovasculares.
Desde mediados del siglo diecinueve se sabe que la musculatura lisa de los vasos sanguíneos y por tanto con un importante efecto hipertensor. A principios del siglo veinte, las plaquetas fueron identificadas como la fuente de esta sustancia, a finales de la década de los 40, Page y sus colaboradores, aislaron y caracterizaron esta sustancia tónica del suero (serum; desde aquí, serotonina). La Serotonina es una amina aromática, pertenece a la familia de las indolaminas y está compuesta de un anillo indol hidroxilado en la posición 5, y una cadena lateral etilamínica, se distribuye ampliamente entre animales, plantas y el hombre. En los mamíferos se localiza en las plaquetas, mastocitos y células enterocromafines. Se sintetiza a partir del Triptofano, aminoácido esencial presente en el torrente sanguíneo, y dado que la indolamina no puede cruzar la barrera hematoencefálica, por lo tanto, toda la Serotonina neuronal del sistema nervioso central es sintetizada localmente. El aminoácido esencial, Triptofano, una vez absorbido del tracto gastrointestinal se distribuye a los tejidos de todo el organismo. Su absorción por las distintas membranas, incluyendo la barrera hematoencefálica, se realiza por competencia de transporte con el aminoácido Tirosina.
Hiperactividad muscular en el síndrome de la neurona motora superior
El síndrome de la neurona motora superior (SNMS) es un término colectivo que engloba a comportamientos motores presentes en pacientes que, por diversas razones, han sufrido lesiones del sistema corticoespinal descendente (Mayer y Esquenazi, 2003). Las lesiones que causan la disfunción de la neurona motora superior (NMS) pueden ser secundarias a la parálisis cerebral, a las enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple, y a los accidentes cerebrovasculares, traumatismos cerebral o medular, o a la encefalopatía hipóxica a nivel de la corteza, la cápsula interna, el tronco encefálico o la médula espinal. La descripción clásica del SNMS recoge un conjunto de signos positivos y negativos (tabla 1, figura 1), que combinados afectan comúnmente a las destrezas motoras que se requieren para la ejecución normal del movimiento, las actividades de la vida diaria y la independencia personal, y producen por consiguiente un deterioro de la calidad de vida del individuo.
Sistemas Peptidérgicos
Neurotransmisores de alto peso molecular. En este grupo se incluyen a las siguientes familias:
- BOMBESINAS: Alitensina, Bombesina, Neuromedina B, Neuromedina C.
- CALCITONINAS: Calcitonina, Katascalcina, Péptido relacionado con el gen de la calcitonina.
- FACTORES LIBERADORES: Factor liberador de corticotropina (CRF), Factor liberador de hormona del crecimiento (GHRF), Factor Liberador de Hormona Luteinizante (LHRF); Somatostatina, Hormona Liberadora de Tirotropina (TRF).
- NEUROTENSINAS: Neurotensina, Neuromedina N.
- PEPTIDOS ATRIALES: Atripeptina I, Atripeptina II, Atripeptina III, polipéptido natriurético atrial.
- PEPTIDOS GASTROINTESTINALES: Caeralina, Colecistocinina, Factor de Crecimiento Insulínico (IGF), Galanina, Gastrina, Glucagón, Insulina, Insulina B, Péptido YY, Péptido intestinal vasoactivo (VIP), PHM-27, Polipéptido gástrico inhibidor, Polipéptido gástrico liberador, Secretina, Substancia P.
- PEPTIDOS MISCELÁNEOS: Beta-csomorfina, Citorfina, Demorfina, FMRF, GAWK, Neuropéptido Y, Péptido activador de la cabeza, Péptido de la tolerancia morfínica, Péptido receptor de proctocolina, Urotensina II.
- PEPTIDOS PRO OPIO MELANOCORTINICOS: Alfa-hormona estimulante de melanocito (MSH), Beta endorfina, Beta-hormona estimulante del melanocito, Beta-lipotropina, Gamma hormona estimulante del melanocito, Hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
- PEPTIDOS PITUITARIOS: Hormona del crecimiento (GH), Hormona estimulante del tiroides (TSH), Hormona folículoestimulante (FSH), Hormona luteinizante (LH), Oxitocina, Prolactina, Vasopresina.
- PRECURSORES NEUROENDORFINICOS Y DINORFINICOS: Alfa-neoendorfina, Beta-neoendorfina, Dinorfina A, Dinorfina B (rinomorfina), Dinorfina 32, Leumorfina
- PROENCEFALINAS: Adinorfina, Adrenorfina, BAM-12P, Leucoencefalina, Metilencefalina, Metorfinamida, Pëptido B, Péptido E, Péptido F.
- TAQUICININAS: Eledoisina, Espantida, Filomedusina, Fisalaemianina, Kasinina, Neurocinina A, Neurocinina B, Substancia P, Uperoleína.
- OTROS: ATP, Oxido nítrico, Substancia desplazadora de la clonidina.
NEUROANATOMIA. BASES BIOQUIMICAS Y FISIOLOGIA DEL DOLOR.
.- Definiciones
.- Neuroanatomía
– Sistema periférico:
+ Nociceptores: tipos
– Vías centrales del dolor:
+ Aferencias nociceptivas al SNC (neurona de primer orden)
+ Neuronas nociceptivas de la médula espinal (neurona de segundo orden)
+ Vías ascendentes
+ Mecanismos talamo-corticales (neurona de tercer orden)
.- Modulación endógena del dolor:
– Neurotransmisores y sistemas neuromoduladores
+ Bioquímica de la activación de los nociceptores
+ Neuroquímica de las aferencias primarias
+ Transmisión y modulación de la información nociceptiva en el SNC
Asta dorsal de la médula espinal
Transmisión nociceptiva espino-encefálica
Modulación supraespinal
Pdf de oncología
TUMOR FIBROSO SOLITARIO DE LAS MENINGES. REPORTE DE UN CASO.
PDF
Tumoración meníngea infrecuente
Meningioma intraventricular. Presentación de un caso.
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Tumores ependimarios en la infancia. Nuestra experiencia.
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Un tumor maligno cerebral poco frecuente: carcinoma de plexos coroideos
MENINGIOMA CON METAPLASIA CARTILAGINOSA. PRESENTACION DE UN CASO
RESPUESTA INMUNE EN LINFOMAS
Las células efectoras del sistema inmune del huésped, células T, células NK y células citotóxicas, poseen la capacidad de reconocer los antígenos tumorales y atacar mediante diversos mecanismos a las células neoplásicas. En el grupo de tumores linfoma y leucemia, en el cual diversas entidades ofrecen alteraciones moleculares distintivas, el papel del microambiente se ha estudiado de forma extensa. Linfocitos (células T citotóxicas –CTL- y natural killer –NK-), macrófagos, células dendríticas y neutrófilos se han visto como efectores potenciales de la inmunidad antitumoral. Sin embargo, en este como en otros grupos de tumores, un número creciente de evidencias sugieren que en determinadas circunstancias, estas células puedan más bien promover que inhibir el crecimiento y el desarrollo del tumor.
En el grupo de síndromes linfoproliferativos, las diferencias obvias en los perfiles de expresión de genes de las células malignas no siempre determinan la agresividad del linfoma; mientras que aportaciones recientes determinan que el papel del microambiente celular adquiere una importancia creciente en el pronóstico de la enfermedad y se brinda como una herramienta más a modular con intención terapéutica.
En la presente conferencia, nos disponemos a realizar una revisión de los conocimientos acumulados en la actualidad sobre respuesta inmune antitumoral en un linfoma B de bajo grado (el linfoma folicular), uno de alto grado (el linfoma difuso de células grandes), un linfoma de células T (ALCL) y linfoma de Hodgkin. Acabaremos nuestra revisión con un apartado dedicado a los genes mediadores de la inmunidad y virus, el papel de la respuesta inmune sobre los mecanismos fisiopatológicos de apoptosis y proliferación, el importante papel de las células T reguladoras y finalmente las esperanzadoras perspectivas de la aplicación de todos estos conocimientos a la terapia de los linfomas. densidad celular. Se requiere, por tanto, el desarrollo y mejora de los algoritmos necesarios para la identificación precisa de los marcadores a estudio.
Alemtuzumab para leucemia linfocítica crónica de células B
Cerca del 95% de las leucemias linfocíticas crónicas pertenecen a la serie B (LLC-B). La edad media al diagnóstico es de 64 años. La mayoría de los pacientes se diagnostica en una etapa temprana, y cerca del 50% de los mismos no progresarán.
La Sociedad Argentina de Hematología propuso iniciar tratamiento en pacientes con síntomas generales, fallo medular, adenomegalias en progresión, esplenomegalia tumoral, o citopenias inmunes refractarias. El tratamiento tiene por objetivo controlar la enfermedad pero no es curativo. El abordaje tradicional en primera línea está constituida por la administración de agentes alquilantes orales: clorambucilo o ciclofosfamida, en general asociados a corticoides. En pacientes jóvenes se propone el transplante de médula ósea alogénico. En los pacientes en quienes falla esta primera línea, los análogos de las purinas (por ejemplo fludarabina) poseen una tasa de respuesta mayor que los regímenes con alquilantes o en combinación, aunque sin prolongar la sobrevida. Las opciones de tratamiento son escasas en pacientes que son refractarios a la terapia con análogos de las purinas, constituyendo un grupo de pobre pronóstico, y una mediana de sobrevida de 10 a 11 meses.
Ácido cis-retinoico (isotretinoína) para el tratamiento del glioblastoma multiforme
El glioblastoma multiforme (GBM) representa alrededor del 25% de los tumores primarios del sistema nervioso central. Es más frecuente en la sexta década de la vida, con predominio en el sexo masculino en razón de 2:1. Tiene una sobrevida esperada desde el momento del diagnóstico de menos de 1 año. El rol de la cirugía y la radioterapia no se cuestiona en la actualidad. En cambio, es controvertido el beneficio de la quimioterapia debido a que la mejora en la sobrevida es marginal. Entre los quimioterápicos citotóxicos se encuentran la temozolomide, el BCNU (un compuesto de nitrosurea) y el régimen combinado de procarbazina, CCNU y vincristina. Entre los citostáticos podemos mencionar el ácido cis-retinoico o isotretinoína, la talidomida, el tamoxifeno y el celecoxib.
Efectividad del Dasatinib en Leucemia Mieloide Crónica
La leucemia mieloide crónica (LMC), un desorden mieloproliferativo, representa cerca del 20% de todas las leucemias en adultos y ocurre con una frecuencia cercana a 1 en 100000. La mediana al diagnóstico es 65 años. Progresa desde fases relativamente indolentes (fase crónica) a otras más agresivas (fases acelerada y blástica).
Las terapias disponibles en la actualidad consisten en:
Best Hospitals 2007 Specialty Search: Cancer
| #1 | 100.0 | 67.9% | ||
Best Hospitals 2007 Specialty Search: Pediatrics
| #1 | 100.0 | 45.5% | ||
Neurocirujanos del Miami Children´s Hospital
Neurocirugía
John Ragheb, M.D.
Posición: Active
3200 SW 60 Court
Suite #3109
Miami,FL 33135
Phone: 305-662-8386
Fax: 305-663-8490
Director, Cirugía Pediátrica Neurológica
El Dr. John Ragheb es el Director de Neurocirugía Pediátrica del Miami Children’s Hospital. Graduado de Johns Hopkins University y la University of Michigan School of Medicine, el Dr. Ragheb recibió entrenamiento en neurocirugía en la University of Maryland y completó su sub-especialidad en neurocirugía pediátrica en el New York University Medical Center. El Dr. Ragheb está certificado por el American Board of Neurological Surgery y el American Board of Pediatric Neurological Surgery. Tiene un interés especial en las anomalías congénitas del sistema central nervioso, neuroendoscopía y neurooncología pediátrica.
El Dr. Ragheb también ha estado involucrado en esfuerzos comunitarios para prevenir la violencia y ha sido nombrado investigador principal en un programa patrocinado por el National Institutes of Health en el uso de la hipotermia en el tratamiento de niños con lesiones cerebrales traumáticas. Este programa será un esfuerzo combinado del Miami Children’s Hospital y el Jackson Memorial Hospital.
Sanjiv Bhatia, MD
Posición: Active
3200 Sw 60 Court
Suite #3109
Miami,FL 33155
Phone: 305-662-8386
Fax: 305-663-8490
El Dr. Sanjiv Bhatia es Neurocirujano Pediátrico en el Miami Children’s Hospital. El completó una pasantía en cirugía en la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston (Boston University School of Medicine), una residencia en neurocirugía en la Universidad de Miami (University of Miami), en Miami, FL, y una residencia en neurocirugía en el instituto de ciencias médicas All India Institute of Medical Sciences en Nueva Delhi, India. El Dr. Bhatia también completó una beca en neurocirugía pediátrica en el Miami Children’s Hospital. El Dr. Bhatia es miembro vitalicio de la sociedad neurológica en India Neurological Society of India, Miembro Residente del Congreso de Cirujanos Neurológicos (Resident Member of the Congress of Neurological Surgeons) y miembro de la Asociación Americana de Cirujanos Neurológicos (American Association of Neurological Surgeons). Ha publicado numerosos artículos en los campos de neurología y neurocirugía.
Glenn Morrison, MD
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Miami Children’s Hospital
3200 SW 60 Court
Suite #3109
Miami,FL 33155-3009
Phone: 305-662-8386
Fax: 305-663-8490
Cirujano de Neurologia Pediátrica
El Dr. Glenn Morrison es Jefe de Cirugía Neurológica del Miami Children’s Hospital, puesto que ocupa desde 1985. Ha mantenido su práctica desde 1974 y pertenecido a la Junta Médica y a la Junta Directiva (Vice Presidente) de esta institución. El Dr. Morrison ocupa el puesto de jefe de cirugía y participa en la mayoría de los comités del hospital. Mientras estudiaba medicina en Case-Western Reserve University, el Dr. Morrison estudió neurología en Queen’s Square, Londres. Pasó dos años en el National Institutes of Health, llevando a cabo investigaciones básicas y clínicas antes de completar su residencia neuroquirúrgica en University Hospitals de Cleveland. El Dr. Morrison fue certificado por el National Board of Medical Examiners en el 1968 y el American Board of Neurological Surgery en el 1976. El Dr. Morrison es miembro de muchas organizaciones médicas y ha ocupado el puesto de Presidente del Southern Neurological Society, el Florida Neurosurgical Society, el Greater Miami Neurosurgical Society y el Greater Miami Chapter del American College of Surgeons. El Dr. Morrison ha publicado artículos y dictado conferencias extensivamente y ha sido reconocido como uno de los “Mejores Médicos de América” y uno de los “Mejores Médicos de la Región Sudeste de América”. El Dr. Morrison está involucrado en un programa educativo en la University of Miami y es Profesor Clínico de Cirugía Neurológica de la University of Miami School of Medicine. El Dr. Morrison es uno de solamente dos neurocirujanos en el Sur de la Florida certificados por el American Board of Pediatric Neurological Surgery.
David I Sandberg, M.D.
Posición: Active
3200 SW 60 Court
Suite #3109
Miami,FL 33155
Phone: 305-662-8386
Fax: 305-663-8490
El Dr. David Sandberg se graduó magna cum laude de la Universidad de Harvard (Harvard University), donde fue elegido como miembro del Phi Beta Kappa. El Dr. Sandberg se graduó de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins (Johns Hopkins University School of Medicine), donde se interesó en la investigación sobre tratamientos novedosos para los tumores cerebrales. El completò su residencia en neurocirugía en el Colegio Médico Weill de la Universidad de Cornell (Weill Medical College of Cornell University), incluyendo un entrenamiento en neurocirugía general en el Hospital Presbiteriano de Nueva York (New York Presbyterian Hospital) y un entrenamiento especializado en neurocirugía oncológica el el centro especializado en cáncer Memorial Sloan-Kettering Cancer Center. Como residente, ha sido galardonado con la beca de viaje para residentes en Neurocirugía Pediátrica otorgada por la Asociación Americana de Cirujanos Neurológicos (Resident Traveling Fellowship in Pediatric Neurosurgery by the American Association of Neurological Surgeons (AANS)) y el Congreso de Cirujanos Neurológicos (Congress of Neurological Surgeons (CNS)), y completò una beca en el hospital para niños enfermos Hospital for Sick Children en Toronto, Canadá. El Dr. Sandberg recibió el premio Kenneth Shulman en honor al trabajo de investigación más sobresaliente presentado en la Reunión de Sección Pediátrica AANS/CNS Pediatric Section Meeting, y el Premio al Miembro Distinguido del Personal distinguido otorgado por el Consejo de Ex-alumnos del Centro Médico Cornell (The Cornell Medical Center Alumni Council Distinguished Housestaff Award). Completó una beca en neurocirugía pediátrica en el hospital para niños Children’s Hospital de Los Ángeles, el cual está afiliado a la Facultad de Medicina de la Universidad del Sur de California Keck School of University of Southern California.
El Dr. Sandberg es miembro de la Asociación Americana de Cirujanos Neurológicos (American Association of Neurological Surgeons) y el Congreso de Cirujanos Neurológicos (Congress of Neurological Surgeons). Es miembro del Consejo de Directores de la Fundación para la Educación Internacional en Cirugía Neurológica Board of Directors of the Foundation for International Education in Neurological Surgery (FIENS), ha dictado conferencias y ha sido voluntario para impartir educación sobre las técnicas neurológicas más recientes a neurocirujanos en Centroamérica y Suramérica. Es bilingüe en inglés y español. El Dr. Sandberg ha dictado conferencias y ha publicado numerosos artículos sobre varios tópicos de la neurocirugía pediátrica. Sus áreas de interés especial incluyen tumores cerebrales pediátricos, neurocirugía endoscópica y anomalías congénitas de la espina dorsal. Sus áreas de interés en la investigación se concentran en formas novedosas de proporcionar agentes terapéuticos para el tratamiento de tumores cerebrales en los niños.
Documentos de Oncología pediátrica
| Adenopatías en la infancia | ||
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Juan Tordecilla (1, 2), Pilar Joannon (1), Benigno Montenegro (1) |
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| Urgencias Oncológicas | ||
| Carlos Rizzardini, Ximena Espinoza. Unidad de Hemato-Oncología, Hospital de Niños Dr. Roberto del Río. |
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| Resumen | Texto completo HTML | Texto completo pdf | ||
| Cuidado paliativo en oncología pediátrica |
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| Natalie Rodríguez (1, 2), Violeta Cádiz (2), Claudia Farías (2) y Chery Palma (2) (1) Departamento de Pediatría y Cirugía Infantil, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. (2) Unidad de Hemato-Oncología, Hospital de Niños Dr. Roberto del Río. |
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| Atención de enfermería en el niño con cáncer | ||
| Chery Palma y Fanny Sepúlveda Unidad de Hemato-Oncología, Hospital de Niños Dr. Roberto del Río. |
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La Hematología y los Trastornos de la Sangre
Descripción General de la Sangre y sus Componentes
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¿Qué es la sangre?
La sangre es el líquido que mantiene la vida y circula a través de las siguientes partes del cuerpo:
- El corazón
- Las arterias
- Las venas
- Los capilares sanguíneos
¿Cuál es la función de la sangre?
La sangre transporta los siguientes elementos a todos los tejidos del cuerpo:
- Nutrientes
- Electrólitos
- Hormonas
- Vitaminas
- Anticuerpos
- Calor
- Oxígeno
La sangre transporta fuera de los tejidos del cuerpo lo siguiente:
fundacionannavazquez.wordpress.com 
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